Анализ показателей метаболизма в системе мать-плод при патологических родах

Анализ показателей метаболизма в системе мать-плод при патологических родах. Диагностика кислородной недостаточности выявила цепь метаболических изменений в патогенезе гипоксических состояний у плода и новорожденного.

Развивающийся под влиянием кислородного голодания ацидоз в крови плода имеет эндогенное происхождение. Большую роль играют респираторный компонент (повышенная продукция COg) и преобладание процессов катаболизма углеводов (увеличение продукции лак-тата). При тяжелой асфиксии наблюдаются большие изменения КОС и газов в крови плода. Повышенный показатель рСО^ указывает на максимальное накопление углекислоты в пупо-винной крови в результате значительного снижения насыщения крови Oj и усвоения его тканями.

Основные показатели КОС и газов приведены в табл.2 Таб. 2. Состояние КОС и газов в крови матери и плода, околоплодных вод при тяжелой асфиксии новорожденного Показатели Венозная кровь Околоплодные плод мать воды рН 7,03 ±0,09 7,19+0,02 6,76 + 0,07 ВЕ,мэкв/л -20,76+0,82 -11,77 ±1,17 -19,4 ± 1,38 Р < 0,05 0,05 Характерным для переношенных новорожденных телят является склонность к респираторным расстройствам, нарушению утилизации глюкозы и внутриклеточного обмена с дефицитом воды на фоне недостаточной концентрации в околоплодных водах и крови Na, К и Са. Показатели метаболизма околоплодных вод в конце беременности и в процессе родов находятся в тесной зависимости от таковых в крови плода и в большей мере отражают его состояние.

Наиболее точные данные при оценке состояния плода могут быть получены при комплексном биохимическом обследовании околоплодных вод. Шкала оценки состояния новорожденного приведена в табл.3. Результаты биохимических исследований крови и околоплодных вод коров могут быть использованы для профилактики гипоксии плода в клинико-лабораторной практике для диагностики родовых осложнений у коров для лабораторной диагностики нарушений показателей гомеостаза новорожденных. При острой гипоксии плода скорее всего затруднен транспорт углекислоты через плацентарный барьер в кровь матери, о чем свидетельствует высокий показатель рСО венозной крови матери и плода.

В крови матери возрастает содержание лактата в большей мере, чем в пуповинной крови, и особенно значительно при тяжелой асфиксии.

Имеется прямая пропорциональная зависимость содержания лактата в крови матери от уровня его в крови плода /Р<0,01/; в отношении уровня пировиноградной кислоты такой закономерности не наблюдается. В крови матери и плода преобладает низкий уровень пирувата, что может быть связано с повышенной утилизацией его как основного метаболита жирового, белкового и углеводного обмена.

При исследовании концентрации глюкозы существенные изменения отмечены в крови матери и околоплодных водах при тяжелой асфиксии. В крови плода уровень глюкозы почти не меняется, что свидетельствует о беспрепятственном снабжении плода. Уровень электролитов в крови зависит от степени тяжести асфиксии. При тяжелой асфиксии отмечается низкая концентрация Na+в плазме /140,78±4,66 мэкв/л/ и в эритроцитах/12,76 1,43 мэкв/л/, в пуповинной крови (Р<0,01). У большинства при рождении прослеживается дефицит Na, что является причиной гипонатриемии.

Уровень К+у телят варьирует в пределах 4,61-10,76 мэкв/л. При внутриутробной гипоксии плода в плазме крови матери содержание его возрастает ( 4,47± 0,12; Р<0,05), а в крови плода существенно ниже. Особенностью водно-электролитного обмена при сочетании острой и хронической гипоксии плода является наличие в эритроцитах новорожденных при переношенной беременности гиперкалиемии (6,24 0,34 мэкв/л) с выраженным дефицитом K+(70,04t2,5 мэкв/л). Отмечается тенденция к увеличению концентрации Na+в плазме и эритроцитах.

В околоплодных водах содержание электролитов такое же, как при острой гипоксии. При тяжелой гипоксии организм матери не способен компенсировать нарушения метаболизма в организме плода. В крови матери, несмотря на отсутствие изменений КОС, отмечается дефицит щелочей, глюкозы, пирувата К+,Са, нарушаются калиево-кальциевый баланс и трансплацентарный обмен. Под влиянием кислородной недостаточности в организме плода помимо метаболического или респираторно-метаболического ацидоза и истощения буферных систем наблюдаются снижение резервной щелочности, нарушение внутриклеточного обмена с развитием внутриклеточного алкалоза и гипергидратации, нарушение водно-солевого обмена в виде дисбаланса электролитов.

Диагностическими признаками гипоксии плода являются помимо ацидоза наличие в пуповинной крови высокой концентрации Юи С1Ги низкой Na+. Таб. 3. ШКАЛА ОЦЕНКИ УРОВНЯ ПОКАЗАТЕЛИ Сердцебиение Дыхание Мышечный тонус Реализация позы стояния (РПС) Состояние слизистых оболочек ОЦЕНКА Отсутствуют или брадика-дия ниже 80 уд/мин Редкое, прерывистое, неритмичное, с хрипами Низкий, рефлекс позы стояния отсутствует, не поднимает голову 5-10 мин Поздняя - через 1,5 -3 ч Отек головы, языка, синюшность десен, бледность слизистых оболочек ГИПОКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО ТЕЛЕНКА В БАЛЛАХ Умеренная тахикардия 150-180 уд/мин Ритмичное, могут быть хрипы в трахее Умеренный тонус, Голова поднимается через 1-3 мин после извлечения из родовых путей Задержанная - через 50-60 мин Синюшность десен, отек не выражен Частота 120-140 уд/мин Равномерное дыхание, отфыркивание слизи из носовых путей Голова хорошо держится, хорошо выражен рефлекс позы Ранняя - через 30-45 мин Слизистые бледно-розовые или слегка синюшные Поэтому для профилактики и ликвидации нарушений метаболизма в организме матери и плода целесообразно применение ощелачивающей терапии, введение поляризующей смеси, включающей растворы глюкозы в сочетании с препаратами Са! и средств, стимулирующих процессы тканевого дыхания.

Профилактика гипоксических состояний плода и новорожденного Профилактические мероприятия проводят для повышения устойчивости плода и новорожденного к кислородному голоданию и коррекции нарушений метаболизма, предшествующих или явившихся следствием гипоксического состояния плода.

Оценить эффект применяемых методов профилактики и дальнейшего лечения гипоксии плода очень трудно, так как роды изменяют многие процессы, причем во время родов особенно затруднительна какая-либо стандартизация.

При введении щелочного раствора в течение 1ч значительно повышаются рН и BE /Р<0,01/, после чего эти показатели начинают несколько снижаться. Внутривенное введение кокарбоксилазы также оказывает ощелачивающий эффект.

Ацидоз после введения кокарбоксилазы развивается в результате большого накопления углекислоты в крови Если после вливания щелочного раствора величина pCOg варьирует в пределах 27±1,5 - 29+ 1,2 мм рт .ст то при введении кокарбоксилазы - 30+1,8-36±1,6 мм рт.ст /Р>0,05 и Р>0,01/ . Под влиянием кокарбоксилазы активизируются процессы окисления до конечных его продуктов - COg и H/jO, в результате чего уже через 30 мин после введения препарата падает величина BE. Изучение состояния метаболизма в системе мать - плод и у новорожденных при кислородной недостаточности / деком-пенсированный ацидоз/ позволил выделить ряд новых диагностических тестов для выявления этой патологии, более глубоко понять развитие гипоксических состояний плода и новорожденного и разработать патогенетически обоснованную терапию. В результате нами внесены существенные дополнения в профилактику внутриутробной гипоксии плода.

Сравнительная оценка различных методов профилактики гипоксии плода показала необходимость широкого применения кокарбоксилазы и инсулина улучшающих тканевое дыхание и нормализущих показатели метаболизма.

Кокарбоксилаза обладает ощелачивающим действием, способствует уменьшению катаболизма углеводов, улучшает маточно-плацентарное кровообращение.

Использование инсулина при введении растворов глюкозы также обуславливает защиту углеводного обмена в системе мать-плод, предотвращая развитие гипергликемии и стимулируя гликогенез, тем самым регулируя и калиевый обмен. Профилактические мероприятия необходимо проводить как во время беременности, так и в период родов, максимально приближая их к моменту рождения теленка, что способствует повышению компенсаторных возможностей у новорожденных.

В период беременности и родов рекомендуется шире применять препараты гидрокарбоната натрия и кокарбоксилазы, во время родов внутривенно вводить 100 - 150 мл 40% -кого раствора глюкозы с 150 ед. инсулина и 100 мг кокарбоксилазы. Для профилактики гипоксии плода в конце родов целесообразно внутривенное вливание 100 - 150 мл 40%-ного раствора глюкозы с 150 ед. инсулина, 100 мг кокарбоксилазы и 150 мл 10%-ного раствора глюконата кальция.

Применение этих препаратов для профилактики кислородной недостаточности плода будет способствовать повышению устойчивости плода к гипоксии, а также быстрой нормализации показателей гомеостаза уже в первые сутки жизни новорожденных. Выявление нарушений в течение раннего неонатального периода у новорожденных телят, перенесших хроническую и острую гипоксию, указывают на необходимость индивидуального подхода к проведению профилактических мероприятий в зависимости от тяжести состояния при рождении.

При поздних токсикозах беременности и наличии у новорожденных гипогликемии в первые три дня жизни следует внутривенно вводить глюкозу, а при наличии отеков применять салуретики. При наличии признаков переношенности в связи с нарушением утилизации глюкозы необходимо увеличивать питьевой режим, сочетая его с внутривенным введением глюкозы с инсулином и кокарбоксилазой. Таким образом, комплексное исследование биохимических показателей околоплодных вод и крови матери во время осложненной беременности позволяет достаточно точно выявить наличие гипоксии у плода и провести профилактические мероприятия, направленные на устранение гипоксии плода во время беременности и особенно в процессе родов.

К основному фактору, сдерживающему нормальное воспроизводство животного, относится нарушение воспроизводительной способности самок вследствие неправильного кормления и содержания или невыполнения ветеринарных правил при воспроизводстве животных. Зимний рацион должен включать 8 кг сенажа, 8-10 кг злаково-бобового сена , 5-7 кг корнеплодов, 1-5 кг концентратов, 150г соли, 22кг травяной муки, 500г патоки.

С декабря по апрель в рацион надо вводить по 2 кг хвойной муки, вместе с комбикормом давать набор микроэлементов: 200мг хлористого кальция, 12мг йодистого калия, 20 мг хлористого кобальта, 120 мг сернокислого марганца, 70 мг сернокислого железа, 125 мг сернокислой меди. Дополнительно за три месяца до отела используют йод в соответствии с наставлением по применению.

Летом коров и нетелей надо выпасать на пастбище или в стойле, давать по 50 кг злаково-бобовой массы. Корма для этой группы животных необходимо контролировать органолептически, исследовать в лаборатории на содержание нитратов и нитритов. Недостаток питательных веществ в рационах стельных коров и нетелей ведет к нарушению воспроизводительной функции. Не менее отрицательно влияет и одностороннее кормление. Избыток белка ведет к нарушению обмена веществ. Дачу силоса сухостойным коровам и глубокостельным нетелям необходимо ограничивать, а за две недели до отела и в течение 10 дней после него вообще исключить из рациона.

Нельзя скармливать кислый жом, барду, пивную дробину. В мероприятиях против гипоксии существенную роль играет селекционная работа, направленная на отбор и подбор родительских пар, исключающая несоответствие таза матери размеру плода. Кроме того закрепляется генетически детерминированная более высокая устойчивость некоторых новорожденных телят к гипоксии.

Наиболее трудно диагностируемые последствия в виде резко сниженной резистентности телят и повышенной восприимчивости их к бактериально-вирусным заболеваниям в ранний период жизни обуславливают так называемые хронические секундарные токсикозы. Медикаментозное лечение предназначено для установления нормального уровня рН, обеспечения энергетических ресурсов и предупреждения возможных осложнений. Применение предлагаемых методов профилактики и лечения кислородной недостаточности способствует повышению устойчивости плода к гипоксии и быстрой нормализации показателей гомеостаза у новорожденных.

Создание нормальных условий для лечебной и профилактической работы будет способствовать дальнейшему улучшению воспроизводства стада. Библиографический список 1. Андреев Г.М. Учебно-метод.пособ. для повышения квалификации вет.врача Л 1983. 2. Блинов Н.И. Учебно-метод. пособ. для повышения квалификации вег.врачей М 1986. 3. Кондрахин И.П. и др. Клин. лаб. диагн. в ветеринарии. М 1985. Паллади Г.А. и др. Плод и новорожденный. -М 1974. Персианинов Л.С. и др. Дых. функция крови плода М 1971. Федорова М.З. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода//Медицина. № 6 1982. С. 206. 4. Федермессер К.М Гринберг В.И. Влияние режима дыхания матери на парциальное напряжение кислорода в крови плода // Акуш.и генек.№1. 1971. С. 44-47. 5. Шерхов Х.П Шерхова Х.И Шаов М.Т, Комплексное изучение влияния гипоксии на щитовидную железу//Х Всесоюзн.

Съезд анатом гистолог эмбриолог.

Винница ,1986. С. 390-391.