| Показатели | Группы | ||
| Количество телят, гол. | |||
| Живая масса при рождении, кг | 29,33±1,07 | 29,87±1,23 | 29,69±1,48 |
| Живая масса в 14 дней, кг | 36,39±1,19 | 36,43±1,17 | 35,86±1,29 |
| Прирост массы за 14 дней, кг | 7,06 | 6,56 | 6,17 |
| Среднесуточный прирост живой массы, г | |||
| Заболело телят (желудочно-кишечными и респираторными болезнями),гол. | |||
| Общая продолжительность болезни, дн. | |||
| Выздоровело телят, гол. | |||
| Пало телят, гол. | - | ||
| Сохранность, % |
Что касается заболеваемости телят к концу опыта энзоотическим зобом, то в 1-й группе лишь у одного животного (11,1%) методом пальпации диагностировалось незначительное увеличение щитовидной железы. Аналогичные изменения были выявлены у двух телят 2-й группы. У их сверстников из 3-й группы зоб различной степени отмечен у пяти животных (83,3%). Симптомы беломышечной болезни к 15 дню жизни сохранились лишь у четырех телят, обработанных деструмином.
Хорошей лечебно-профилактической эффективностью при беломышечной болезни телят и порося обладает разработанный нами препарат Витамин Е+SE. В 1мл препарата содержится 50,0 мг витамина Е , 1,0 мг селена и 2,0 мг метионина. Клинические испытания Витамин Е+SE показали, что при назначении его животным он восполняет в организме дефицит селена, витамина Е, улучшает обмен веществ, обезвреживает токсины, повышает неспецифическую резистентность и антиоксидантный статус, устойчивость к заболеваниям и энергию роста молодняка.
Это позволило рекомендовать Витамин Е+SE с целью профилактики заболеваний, обусловленных недостаточностью селена и витамина Е, лечения телят и поросят, больных беломышечной болезнью, при отравлениях нитратами, а также для стимуляции роста, неспецифической резистентности организма молодняка и воспроизводительной способности самок.
Препарат вводят животным подкожно или внутримышечно. Однократная профилактическая доза составляет: нетелям и коровам 15-20 мл (за 20-30 дней до отела), телятам –1 млна 10 кг живой массы, свиноматкам 10-15 мл на голову, поросятам 0,1 мл на 1 кг живой массы. При необходимости обработку повторяют в тех же дозах, но не ранее чем через 10 дней после первого назначения препарата. Лечебная доза препарата выше профилактической не более чем в 1,5 раза. Эффективность терапевтических мероприятий возрастает, если лечебная доза назначается в два приема с интервалом в 3-4 дня.
В рекомендуемых дозах Витамин Е+SE у животных не вызывает осложнений и побочных эффектов. Однако, перед массовыми обработками необходимо поставить на 3-4 животных пробу на переносимость. Срок наблюдения-1 сутки.
Противопоказанием к применению Витамин Е+SE является обработка животных в течение последних 10 дней другими препаратами содержащими селен.
Гипокобальтоз
(Hypocobaltosis)
Гипокобальтоз (Hypocobaltosis)- широкораспространенное, хроническое заболевание многих видов животных, обусловленное низким содержанием кобальта в организме. Болезнь характеризуется извращением вкуса, истощением, нарушением эритропоэза, белкового, углеводного и минерального обмена веществ.
Гипокобальтоз чаще диагностируют в биогеохимических провинциях, расположенных на песчаных, супесчаных, дерново-подзолистых и торфяно-болотистых почвах. Болезнь имеет довольно обширную географию и много синонимов (сухотка, болотная болезнь, худоба, лизуха, изнеможение, энзоотический маразм, кустарниковая болезнь, приозерная болезнь, береговая болезнь, болезнь Мортона Майнса, Кувуза и т.д.).
Этиология. Основная причина болезни – недостаточное поступление в организм животных кобальта. Чаще это отмечается в определенных биогеохимических провинциях, где содержание этого элемента в почвах составляет менее 1,5-2 мг/кг. Трава пастбищ таких регионов содержит кобальта лишь 0,05-0,08 мг/кг сухого вещества. Преобладание в рационе животных таких растений, отсутствие кобальтсодержащих добавок, а также избыток в кормах антагонистов кобальта – марганца, бора, стронция способствует развитию гипокобальтоза.
Патогенез. Основная биологическая роль кобальта в организме связана с его присутствием в молекуле витамина В12, куда входит 4,5% элемента. Основное количество кобальта образует с белками крови, молока, плаценты и других тканей сложные комплексные биологически активные соединения. Элемент входит в состав гемоглобина, фибрина, альбуминов и глобулинов крови. В печени животных более 40% кобальта связано с белковыми фракциями. Кобальт способен образовывать соединения и с аминокислотами – гистидином и цистеином.
При дефиците микроэлемента снижается микробиальный синтез витамина В12 в желудочно-кишечном тракте, нарушается гемопоэз, затрудняется превращение фолиевой кислоты в ее активную форму- тетрагидрофолиевую кислоту. Кобаламин превращается в организме в гидрооксикобаламин, из которого в органах ( особенно в печени и почках ) образуется кофермент В12.Последний участвует в синтезе аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, влияет на рост и развитие организма. Недостаток кобальта и витамина В12 угнетает метилирование т-РНК, синтез метионина, РНК и ДНК. Нарушение синтеза нуклеиновых кислот в кроветворных клетках ведет к задержке их деления и созревания. В результате этого в крови появляются мегалоциты и мегалобласты, которые легко гемолизируют. При мегалобластических анемиях цветовой показатель всегда больше единицы, а уровень гемоглобина и количество эритроцитов существенно снижаются.
Как двухвалентный катион кобальт участвует в реакциях трикарбоновых кислот и гликолиза. Он также активизирует кислую и щелочную фосфатазу, повышает гликолитическую активность крови, улучшает тканевое дыхание и таким образом способствует ассимиляции организмом углеводов, азота и усилению синтеза мышечных белков.
Кобальт оказывает положительное влияние на обмен других витаминов, в частности витаминов А, С, Е, , никотиновой кислоты, рибофлавина, перидоксина. Это во многом связано с тем, что кобальт активизирует микрофлору желудочно-кишечного тракта, особенно преджелудков жвачных. Установлено, что малые дозы кобальта, назначенные орально, способны повысить количество микробов в рубце в 7-10 раз. Поэтому при дефиците кобальта в рационе угнетается синтез полноценного микробного белка, снижается усвоение кормового протеина, развивается отрицательный азотный баланс, что приводит к истощению животных. Кроме того, снижается синтез витамина В12 и других витаминов группы В, в процессе которого микробы и инфузории преджелудков и кишечника играют чрезвычайно важную роль. При недостатке кобальта отмечается состояние гипо- или авитаминоза В12 .
Недостаток кобальта снижает активность многих ферментов. Активная группа некоторых из них включает этот элемент. Кроме того, кобальт может замещать цинк в карбоангидразе, щелочной фосфатазе и марганец в аргиназе. С другой стороны, кобальт угнетает ферменты, активность которых зависит от наличия в их молекуле сульфгидрильных групп.
Кобальт оказывает влияние и на функционирование желез внутренней секреции- поджелудочную железу, щитовидную железу. Что касается последней, то преобладает мнение, что этот металл угнетает ее деятельность. Это может быть связано с ингибированием ферментов, синтезирующих тироксин и действием кобальта на тиреотропный гормон гипофиза.
Существует мнение, что недостаточное поступление кобальта в организм обуславливает предрасположенность к эндемическому зобу. Установлено, что при низком уровне йода в рационе, синтез и накопление йодсодержащих аминокислот и тироксина в щитовидной железе зависит от содержания кобальта. Недостаток кобальта на фоне низкого уровня йода тормозит синтез тироксина, а нормальное содержание кобальта, напротив, стимулирует его синтез.
Установлено значительное влияние кобальта на процессы кроветворения. При его недостатке в рационе у животных, кроме лошадей, развивается анемия. Стимуляция кроветворения объясняется влиянием кобальта на процесс всасывания железа в кишечнике, ускорением перехода железа в состав новых эритроцитов и более эффективным его использованием при образовании гемоглобина.
Положительно влияет кобальт и на функциональное состояние органов пищеварения - усиливает секрецию слюнных желез, моторику желудочно-кишечного тракта, переваримость клетчатки.
Соли кобальта расширяют кровеносные сосуды, что ведет к снижению кровяного давления, а также оказывают значительное влияние на состояние нервной системы животных (улучшают трофику ).
Кобальт эффективно влияет на белковый, углеводный, липидный, водный и минеральный обмен. Что касается последнего, то установлено, что при дефиците в организме кобальта, отмечается неполное усвоение фосфора и кальция. Назначение же хлористого кобальта в дозах 0,25 и 1 мг/кг веса способствует накоплению в органах и тканях животных калия, натрия, кальция, железа и фосфора. Кобальт является антагонистом никеля и меди, а между кобальтом и цинком имеет место синергизм.
Подкормка животных кобальтом изменяет накопление других микроэлементов и вызывает их перераспределение в органах и тканях, и следовательно, изменяет соотношение между ними. Все это определенным образом сказывается и на физиологическом состоянии организма.
Кобальт выступает в роли одного из важнейших регуляторов обменных процессов. Эффективность его в обмене веществ обуславливается не только прямым воздействием на ферменты, гормоны, синтез витаминов, но также и влиянием на перераспределение других макро- и микроэлементов в организме.
Введение животным солей кобальта ведет к перераспределению воды. Её количество уменьшается в костях, в костном мозге и повышается в печени, в плазме крови. Что касается последней, то это объясняется тем, что подкожные инъекции солей кобальта увеличивает количество общего белка плазмы крови, особенно фибриногена. Белки же являются гидрофильными коллоидами, способны связывать значительное количество воды. Кроме того, введение кобальта в организм повышает содержание в крови кобальта, цинка, титана и других катионов. Поскольку ионы металлов находятся в организме в гидратированном состоянии, это способствует связыванию воды и поступлению её в кровь.
Соли кобальта, введенные внутривенно или подкожно, способны снижать проницаемость кровеносных сосудов, поэтому их можно назначать при потерях воды.
При недостатке кобальта нарушаются процессы синтеза органической и минеральной части костей, наступает остеодистрофия. У овец повышается предрасположенность к паратуберкулезу.
Симптомы . Патогномоничные симптомы гипокобальтоза отсутствуют. Болезнь протекает преимущественно в хронической форме. Клинические признаки гипокобальтоза развиваются медленно. Болезнь чаще всего регистрируется в конце зимне-стойлового периода. Наиболее чувствительны к недостатку кобальта молодые, растущие животные ( телята, ягнята, поросята ) . В начале заболевания у животных отмечают снижение и извращение аппетита, тусклость шерстного покрова, бледность слизистых оболочек. Животные облизывают загрязненные участки кожи, пьют навозную жижу, поедают старую солому, прелую траву, мякину, шерсть, загрязненную подстилку, грубые стебли, ветки, другие несъедобные предметы ( бумага, тряпки, торф, гнилую древесину, кору, землю, камни ) и в то же время могут отказываться от приема доброкачественных кормов. При прогрессировании болезни отмечается лизуха, а иногда - полный отказ от корма (анорексия ). Недостаточность кобальта у взрослых животных отчетливо проявляется только у жвачных. Извращение аппетита у крупного рогатого скота при дефиците кобальта отмечается более чем у 80% поголовья стада. Длительное уменьшение или отсутствие аппетита ведет к нарушению всех видов обмена веществ, что проявляется истощением. Масса тела взрослых животных снижается на 40-50%. Молочная продуктивность коров снижается до 4-6 кг в сутки. Весенняя линька задерживается и наступает лишь к концу лета. Моторная функция рубца характеризуется менее частыми ( 2-3 сокращения за 5минут ) слабыми аритмичными сокращениями, а иногда полной атонией, жвачка вялая, замедленная, короткая. При закупорке книжки отмечается полное прекращение жвачки. Часто диагностируют абомазоэнтериты и безоары. Перистальтические шумы кишечника редкие, непродолжительные и слабые. Каловые массы чаще плотные, с примесью слизи в виде тяжей и комков, а иногда и несъедобных предметов. Шерстный покров грубый, взъерошен, без блеска, местами выпадает (особенно у овец). Кожа теряет свой тургор и становится сухой. Мышцы туловища и конечностей уменьшены в объеме, плотные. Слизистые характеризуются анемичностью, иногда с легкой желтушностью. Дыхательные движения характеризуются симметричностью, их частота находится в пределах нормы. Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживают удлинение, глухость, расщепление или раздвоение первого она. Второй тон ослаблен, нередко прослушивается анемический шум сердца, артериальный пульс слабый.
При исследовании органов мочевой системы часто диагностируют нарушение частоты мочеиспускания, глюкозурию и кетонурию.
Со стороны репродуктивных органов отмечается резкое снижение оплодотворяемости, удлинение сервис-периода, гипофункция яичников и учащение акушерско-гинекологической патологии (резорбция плода, задержка последа, аборты, послеродовый эндометрит, мастит).
При тяжелой форме гипокобальтоза у коров понижена тактильная и болевая чувствительность, животные вялые, с трудом поднимаются на ноги, стоят сгорбившись, больше лежат.
Хвостовые позвонки, ребра и другие кости истончаются (появляются симптомы остеодистрофии).
Глубокие нарушения обмена веществ у матерей являются причиной рождения гипотрофиков, значительная часть которых погибает в первые часы жизни. Остальной молодняк отличается низкой жизнеспособностью и высокой предрасположенностью к другим заболеваниям.
Важные, постоянные и типичные признаки гипокобальтоза у крупного рогатого скота обнаруживают при исследовании крови. Уровень гемоглобина снижен до 50-65 г/л, а содержание эритроцитов уменьшается до 3,5-4,5 х 1012 /л , цветовой показатель больше единицы (гиперхромная анемия), СОЭ возрастает. В мазках крови обнаруживается микроциты, пойкилоциты и полихроматофилы. При анализе лейкограммы регистрируется эозинофилия. Общее содержание лейкоцитов находится на нижней границе физиологической нормы.
В сыворотке крови обнаруживают гипопротеинемию, гипокальциемию, гипофосфатемию, гипокаротинемию. Содержание кобальта в цельной крови крупного рогатого скота составляет 1,5 – 2 мкг% при норме 30-50 мкг%, а содержание кобальта в молоке 1-2 мкг%. Лабораторными исследованиями устанавливают низкий уровень витамина В12 в крови, молоке и печени.
У свиней болезнь характеризуется анемичностью видимых слизистых оболочек, извращением вкуса и снижением аппетита. Кожа бледная, сухая. Щетина тусклая, с желтушным оттенком. Поросята отстают в росте и развитии, худеют, поносят. У свиноматок снижается молочность и плодовитость, отмечается низкая жизнеспособность приплода, увеличивается количество мертворожденных и гипотрофиков. Показатели крови характеризуются низким содержанием кобальта, витамина В12, гемоглобина, эритроцитов, анизо-и пойкилоцитозом. Уровень кобальта и витамина В12 снижен также в молоке и печени.
Гипокобальтоз лошадей сопровождается нарушением секреторной функции желудка (желудочная ахилия), анемией, снижением массы тела, низким содержанием кобальта в крови.
Первыми признаками гипокобальтоза овец является ухудшение аппетита и извращение вкуса. Животные грызут шерсть друг у друга. Живая масса резко уменьшается, ягнята заметно отстают в росте от здоровых сверстников. Заметно ухудшается качество шерсти. Может отмечаться нарушение функции желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Наиболее характерный признак болезни- прогрессирующая анемия.
У птиц отмечают бледность слизистых и кожи, нарушение роста и развития молодняка, снижение яйценоскости взрослой птицы и инкубационных качеств яиц.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных или осмотре туш и органов вынужденно убитых животных устанавливают общую атрофию, истощение, анемию и катар желудочно-кишечного тракта. Кожа сухая, малоэластичная. Шерстный покров тусклый, местами выпадает, особенно на шее и крупе. Глаза запавшие. Характерно полное исчезновение подкожного жира. Подкожная клетчатка, межмышечная соединительная ткань в состоянии серозного отека. Скелетная мускулатура и миокард бледные, дряблые с признаками атрофии. Сердце увеличено в объеме, сердечные полости расширены. Слизистые сычуга и кишечника набухшие, покрыты обильной слизью. Печень серовато-глинистого, иногда желтого цвета. Почки бледно-серые, уплотненные. Уплотненные участки различной величины могут обнаруживаться и в легких. Они мягкой консистенции, бледно окрашенные с притупленными краями. Селезенка уменьшена в объеме, края заострены, пульпа на разрезе сухая. В трубчатых костях истончен компактный слой, а губчатого вещества почти нет.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают биогеохимические особенности почв региона, общехозяйственные и зоотехнические показатели, организацию кормопроизводства, клинические симптомы болезни и патологоанатомические изменения, а также результаты лабораторных исследований на содержание кобальта в почве, кормах, тканях и витамина В12 в крови и печени больных.
В норме содержание кобальта в крови крупного рогатого скота составляет 30-50 мкг/л, овец – 15-50, свиней – 25-50, лошадей – 10-50 мкг/л; в печени овцы (в среднем) – 0,15, почках – 0,25 мг/кг сухого вещества; в цельном молоке коров содержится витамина В12 3,2 – 12,4 мкг/л, овцематок – 1-2, свиноматок – 0,03 – 2,7 мкг/л, а в печени здоровой овцы - 0,11 – 0,19 мкг/г сырого вещества. Если в печени жвачных кобальта содержится менее 0,06 мг/кг сухого вещества и витамина В12 менее 0,07 мкг/г сырого вещества, то можно предполагать гипокобальтоз. (Уразаев Н.А. и др., 1990).
В виду низкого содержания кобальта в тканях и биологических жидкостях, диагностически более ценным является определение концентрации витамина В12 в плазме крови (у овец в норме-300-1300, у крупного рогатого скота-250-600 нг/л). Однако возможности таких исследований ограничены из-за трудоемкости их выполнения.
При недостаточности кобальта у жвачных резко снижается активность метилмалонил-КоА-мутазы и метионинсинтетазы, что приводит к накоплению в крови метилмалоновой и формиминоглутаминовой кислот и к повышению экскреции их с мочой. Поэтому определение в плазме крови метилмалоната ( в норме < 4,6 мкмоль/л) и в моче формиминоглутамата ( в норме < 100 мкмоль/л) позволяет выявлять субклиническую форму недостаточности кобальта.
Содержание кобальта в сене должно составлять не менее 0,05мг/кг сухого вещества (цельной крови не менее 2,5 мкг%, в молоке коров не менее 10 мкг/л).
Гипокобальтоз следует дифференцировать от алиментарного истощения, алиментарной анемии, алиментарной остеодистрофии, недостатка меди и марганца, хронической формы кетоза, паратуберкулеза. Решающее значение в дифференциальной диагностике должны играть клинические симптомы, результаты лабораторного исследования костного мозга, крови, мочи, молока, кормов, тканей животных, рентгенография костей, учет эпизоотологической ситуации и результатов аллергической пробы с птичьим туберкулином, а также эффективность включения в рацион солей кобальта и назначение витамина В12 .
Прогноз при своевременной диагностике и организации комплексного лечения больных животных благоприятный, в тяжелых, запущенных случаях и при осложнениях – чаще неблагоприятный.
Лечение и профилактика. Больным животным назначают внутрь соли кобальта в виде премиксов, таблеток, минеральных, витаминно-минеральных смесей и т.д.: взрослому крупному рогатому скоту и лошадям – 20-40мг, свиньям и телятам, жеребятам – 10-20мг, мелкому рогатому скоту – 2,5-5, ягнятам – 1-2 мг в течение трех недель. Профилактические дозы вдвое меньше.
Весьма эффективным и недорогим способом профилактики дефицита микроэлементов, в том числе и гипокобальтоза является использование "Брикетов солевых с минеральными добавками", изготавливаемых по разработанной в БелНИИЭВ им. С.Н.Вышелесского технологии. В состав брикетов входит кобальт хлористый, а также сернокислые соли меди, железа и марганца. Их применяют всем возрастным группам крупного рогатого скота в виде свободной минеральной подкормки при несбалансированности рациона животных по минеральным элементам, входящим в состав брикетов. Научно-производственные испытания "Брикетов солевых с минеральными добавками" проводились сотрудниками кафедры внутренних незаразных болезней животных ВГАМ и в хозяйствах Лунинецкого и Барановичского районов Брестской области на телятах, дойных и сухостойных коровах.
Исследования показали, что назначение животным солеминеральных брикетов улучшает аппетит и поедаемость корма, положительно влияет на молочную продуктивность, нормализует биохимические показатели крови, эритропоэз и функцию желудочно-кишечного тракта.
Для профилактики гипокобальтоза высокий лечебно-профилактический эффект показала комплексная минеральная добавка на основе кормового мела, разработанная и выпускаемая в НПФ «БИ-ВЕТ».
Соли кобальта можно вносить в силос из расчета одна суточная доза на 20-30кг корма, а также орошать грубые, сочные и концентрированные корма перед скармливанием раствором солей кобальта.
Целесообразно назначать препараты стимулирующие эритропоэз и защитно-приспособительные свойства организма (ферроглюкин – 75, седифиз, ДИФ-3, деструмин, КМП, ферровит, витамин В12 и др.) согласно наставлению по их применению.
В качестве профилактического мероприятия целесообразно также вносить соли кобальта в почву для подкормки травостоя пастбищ и сенокосов.