Наследственность

Наследственность. ожирение, лица, у которых в прошлом былинарушения толерантности к глюкозе женщины, у которых во время беременностибыла глюкоза в моче, и пр. Острые осложнения диабета 1. Диабетический кетоацидоз. 2. Гиперосмолярная кома. Диабетический кетоацидоз - остроеочень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной не выйдет, смерть втечение 3 - 4 дней. Смертность от ДКА - 5 - 6 . ДКА - клинико-биохимический синдромс высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией.

Системный ацидоз gt обезвоживание gt коллапс.

Причина резкий недостаток инсулина и избытокконтринсулярных гормонов. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА 1. Iтипа. 2. Прекращение лечения инсулином. 3. Развитие ДКА во время тяжелыхзаболеваний.

КЛИНИКА ДКА. 1. Развивается относительнопостепенно. Состояние ухудшается в течение 1 - 2 суток. 2. По течению ДКА различают а начинающийся ДКА -кетоацидотический сопор. б кетоацидотическая кома. Начало ДКА 1. Больной в сознании. 2. Жалобы на слабость. 3. Жажда и полиурия выражены вбольшей степени. 4. Желудочно-кишечный синдром анорексия, тошнота, рвота могут быть повторными, частыми, у 40-60 - боли вживоте из-за обезвоживания.

Объективные данные Кожа и слизистые сухие сильноуменьшается тургор кожи запах ацетона в выдыхаемом воздухе большое шумноедыхание Куссмауля, обусловленное раздражением артериальной крови ацетоном, pH gt 7,2. тахикардия нарастает депрессия ЦНС сопор может развитьсяциркуляторный коллапс глубокая потеря сознания кома. Развивается острая почечнаянедостаточность, так как резко уменьшается почечная фильтрация. pH lt 7,0 без дыхания Куссмауля -плохой прогностический признак. 1. Глюкозы более 300 мг 18 ммоль л . 2.Глюкозурия, выраженная ацетурия 3. рН lt 7,3 7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 -выраженный ацидоз, 7,0 и менее - тяжелый ацидоз, pH 6,8 - несовместимо сжизнью.

В периферической крови гиперлейкоцитоз 13-35,000 со сдвигом влево повышение креатинина 0,2-0,5 . Причины резкий катаболизм белка и преренальная азотемия, содержание калияуменьшается.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА 1. Более тяжелое состояние, чем ДКА.2. Встречается значительно реже - 0,001 . Резко увеличивается осмолярностькрови, гипергликемия выражена значительнее - до 2000 мг. У таких больных неткетоацидоза, лишь гипергликемия.

Развивается у пожилых людей с сахарнымдиабетом 2-го типа. Чтобы подавить липолиз, надо немного инсулина. Пригиперосмолярной коме инсулина достаточно для подавления липолиза, следовательно, поэтому нет ацидоза. Резко выражен глюконеогенез. многообразуется сорбитола. Клиническая картина Характерны те же жалобы, что и приДКА. Желудочно-кишечный синдром выражен слабее. Депрессия и потеря сознаниянаступают быстрее. Нет дыхания Куссмауля и запаха ацетона изо рта. При леченииГОК хороший результат достигается быстрее. Лабораторные данные В моче ацетона нет, или один pHкрови в норме 7,35 креатин повышенный идет катаболизм белка гиперлейкоцитозменее выражен.