Чрезмерная физическая нагрузка как фактор возникновения патологии спортивного сердца. Выраженную гипертрофию миокарда некоторые авторы 1 расценивают как предболезнь, как благоприятную почву для развития нарушений ритма и сердечной недостаточности.
Многочисленные клинические наблюдения и морфологические исследования полностью подтверждают то, что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений, закономерно приводящих к сердечной недостаточности.
Следовательно, гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда - это звенья одного процесса. Физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда следует рассматривать не как различные формы, а как стадии единого процесса 10 . В настоящее время известно, что при гиперфункции клетки происходят два процесса. Во - первых, резко возрастают пластическое обеспечение клеточных структур и темп их обновления во - вторых, увеличивается число составляющих клетку ультраструктур, прежде всего миофибрилл и митохондрий, без увеличения числа миокардиальных клеток.
Такие гиперпластические процессы в клетке при компенсаторной гиперфункции описывались разными авторами с момента появления электронной микроскопии. Д.С.Саркисов и соавт. 1966 называют эти процессы внутриклеточной регенерацией. Внутриклеточная регенерация и гипертрофия - понятия близкие, так как в их основе лежит новообразование молекулярных структур, в той или иной мере увеличивающих объем клетки. Чем больше в клетке миофибрилл и митохондрий, тем интенсивней происходит их регенерация, тем большую функциональную нагрузку и более длительно может выдержать клетка.
Наибольшее значение имеет темп обновления этих структур, т.е. биохимический путь повышения работоспособности миокарда, ибо этот путь в известной степени определяет объем работы, который может выполнить клетка. Следовательно, если физическая нагрузка сопровождается повышением темпа внутриклеточных регенеративных процессов и постепенным умеренным наращиванием ультраструктур миокардиальной клетки, можно добиться значительного повышения работоспособности и устойчивости миокарда не только к физической нагрузке, но и к другим воздействиям внешней среды.
Это положение важно для понимания сути так называемой компенсаторной гипертрофии. Из этого следует, что повышение двигательной активности является естественным и универсальным стимулятором внутриклеточных регенеративных процессов. Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки в сочетании с повышением темпа их обновления обеспечивает существенное усиление функции при незначительном увеличении клетки.
Однако при чрезмерном физической активности, когда увеличение клетки становится значительным, нарушается закон соответствия поверхности и объёма клетки, что приводит к развитию дистрофических процессов. Чрезмерное увеличения функции сердца - его перегрузка и соответствующая ей гиперфункция - могут быть вызваны следующими тремя основными причинами 18 интенсивной физической нагрузкой, в частности спортивной тренировкой, изменением внешней среды высотной гипоксией, повышением барометрического давления и т.д. и различными патологическими процессами.
Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо увеличением притока крови к нему, либо усилением сопротивления изгнанию крови в аорту и лёгочную артерию. В первом случае гиперфункция осуществляется путём увеличения МОК и амплитуды сердечных сокращений. Это так называемая изотоническая гиперфункция.
Она наблюдается во время физической нагрузки и является энергетически экономной. При этой гиперфункции развивается небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с дилатацией его полостей, что и приводит к повышению эффективности работы сердца. Во втором случае, при увеличении сопротивления изгнанию крови увеличивается систолическое напряжение, повышается давление в желудочках сердца. Это так называемая изометрическая гиперфункция. Она энергетически не экономна и расточительна, приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, которые снижают эффективность его работы.
Обычно эти типы гиперфункции сочетаются, и речь идёт скорее о преобладании одного из них. В процессе развития и прогрессирования гипертрофии миокарда при обоих типах гиперфункции происходит постепенное изнашивание его, приводящее в конечном счёте к сердечной недостаточности. Вопрос только во времени её наступления. Ф. З. Меерсон 1965 различает три стадии развития гиперфункции 1 аварийная стадия острой перегрузки 2 стадия относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии миокарда 3 стадия постепенного изнашивания миокарда и развития сердечной недостаточности. Очень важно, что вторая стадия при соответствующих условиях может быть значительно растянута во времени, особенно при изотонической гиперфункции а именно этот тип гиперфункции чаще встречается при физической нагрузке. Значит ли, что гипертрофированное сердце спортсмена всегда и обязательно переходит в патологическую стадию? Нет. Этот переход может быть предотвращен соблюдением ряда условий, в частности, рациональной тренировкой, проводимой под тщательным наблюдением врача, т.е. тренировкой, не вызывающей прогрессирования гипертрофии миокарда.
Однако, шансов на развитие патологической стадии гипертрофии у такого спортсмена больше, чем у спортсмена без гипертрофии миокарда.
Для физиологической стадии гипертрофии миокарда характерно нарушение только процесса деполяризации, что часто проявляется на ЭКГ изменением начальной части желудочкового комплекса.
При промежуточной стадии к этому присоединяются начальные нарушения процесса реполяризации, выражающиеся в изменении сегмента ST. При патологической стадии гипертрофии нарушение процесса реполяризации выражено больше и проявляется в изменении зубца Т на ЭКГ. Существенное значение в развитии гипертрофии миокарда у спортсменов имеют наличие очагов хронической инфекции ОХИ , участие в соревнованиях и тренировках в болезненном состоянии, чрезмерные тренировочные нагрузки, частые соревновательные и т.д. Частота этих неблагоприятных факторов значительно возрастает с развитием гипертрофии миокарда и переходом её в патологическую стадию.
Как известно, ОХИ ухудшают сократительную функцию сердца вследствие интоксикации. В этих случаях гиперфункция сердца осуществляется за счет большой гипертрофии миокарда. При физиологической стадии гипертрофии ОХИ способствуют переходу её в патологическую. Аналогичные изменения в сердце происходят, если спортсмен тренируется или выступает в соревнованиях в болезненном состоянии, например во время или сразу после гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей и т.п. Что же касается чрезмерно частой соревновательной нагрузки, то она, в сочетании с нерационально построенным тренировочным процессом, способствует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда. см. приложение 2 Следует отметить, что жалобы на боли в сердце почти вдвое чаще встречаются у спортсменов с гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами без клинически определяемой гипертрофии соответственно 32,5 и 19,8 , причем частота жалоб возрастает с прогрессированием гипертрофии миокарда.
Так, при физиологической стадии они выявлены в 29,2 , при переходной - в 36,7 и при патологической - в 41,6 16 . Из всего вышесказанного следует, что как и развитие и переход её в переходную и патологическую стадии определяется не столько знаниями спорта, сколько наличием благоприятных факторов.
Что касается спортивного мастерства, то у мастеров спорта и спортсменов I разряда, наряду с меньшим процентом лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами II и III разрядов, реже встречается патологическая и переходная стадия гипертрофии. см. приложение 3 Это значит, что высокий уровень гиперфункции сердца, свойственной мастерам спорта и спортсменам I разряда, не всегда сопровождается его гипертрофией.
Очевидно, что можно много лет заниматься спортом и достигнуть высоких спортивных результатов без ЭКГ - определяемой гипертрофии миокарда.
Однако, гипертрофия миокарда и особенно её патологическая стадия могут препятствовать росту спортивного мастерства и стать причиной ухода из спорта. Клинически определяемая гипертрофия миокарда, даже физиологическая, не является наиболее выгодным и целесообразным механизмом обеспечения гиперфункции миокарда. Она рассматривается как первая стадия, т.е. первый шаг вторую - переходную, к развитию третьей стадии - патологической гипертрофии, приводящей к морфологическому изнашиванию и функциональной неполноценности миокарда.
Переход первой стадии в третью не является обязательным. Первая, физиологическая стадия при соответствующих условиях может сохраняться долго, однако возможность её перехода в патологическую существует и об этом надо помнить. Гипертрофия миокарда чаще встречается в тех видах спорта, где преобладает длительная и напряженная тренировка, вырабатывающая выносливость.
В этой же группе чаще встречается патологическая стадия гипертрофии. Гипертрофия миокарда при интенсивной физической нагрузке и при патологических состояниях обладает известной общностью и определенными различиями 18 . Общность заключается в том, что гипертрофия миокарда, развивающаяся в ответ на любую гиперфункцию сердца, обладает лишь относительной целесообразностью, так как, в конце концов, приводит к изнашиванию миокарда. В спорте она возникает для осуществления больших физических усилий, а в патологии для совершенной компенсации тех или иных дефектов сердечно-сосудистой системы.
В обоих случаях гиперфункцию сопровождает глубокая мобилизация ресурсов миокарда, неизбежно связанная с развитием в нем определенных, сначала обратимых, а затем и не обратимых изменений. В зависимости от различных условий гиперфункция может приводить либо к быстрому, либо к постепенному нарушению обмена веществ, в следствие чего возникают изменения структуры миокарда и недостаточность его функции.
Таково сходство в развитии перегрузки миокарда при физической нагрузке и в патологических условиях. Различия же определяются фактором времени. При физической нагрузке, в частности, при спортивной тренировке, гиперфункция является прерывистой временной периоды интенсивной нагрузки сменяются периодами отдыха, длительность которых можно регулировать. Регулировать можно также постепенность нарастания гиперфункции и степень интенсивности нагрузки. Благодаря этому гиперфункция сердца при рациональной физической нагрузке сопровождается определенными положительными изменениями и становится устойчивой.
Такое высокое функциональное состояние миокарда свойственно спортсмену, тренировка которого построена разумно. В условиях патологии порок сердца, гипертензия и др. возможности для регулирования степени гиперфункции нет, и она является постоянной, непрерывной. Поэтому она всегда больше, чем у спортсмена, и устойчивость её относительна более быстро развивается физиологическая гипертрофия, ускоряется её переход в патологическую, которая в большинстве случаев заканчивается более или менее быстрым изнашиванием миокарда и развитием его недостаточности.
Нерационально организованный тренировочный процесс, не учитывающий огромного значения прерывистости нагрузки и её разумного регулирования, создает условия, в которых гиперфункция сердца при физической нагрузке становится близкой к гиперфункции, возникающей при патологии. Характер тренировок на выносливость по их длительности создает условия, при которых гипертрофия сердца становится близкой к постоянной, свойственной патологическому состоянию.
Это и определяет более частое развитие гипертрофии миокарда и больший процент патологической её стадии. Основные условия для изнашивания миокарда у больных и у спортсменов принципиально одинаковы и отличаются только фактором времени воздействия нагрузки, т.е. возможностью регулировать работу и отдых. В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющееся дистрофическими изменениями, которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудочков, наступающего при резком нарушении функции проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда.
На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т.е. миодистрофический кардиосклероз. Такого рода изменения, ограничивая работоспособность сердца, создают условия для хронической сердечной недостаточности.
Утверждение о том, что здоровое сердце спортсмена способно безболезненно переносить физические нагрузки, опровергается самой жизнью. Патология сердечно-сосудистой системы у спортсменов - это реальность, не считаться с которой нельзя. В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющиеся дистрофическими изменениями, которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудков, наступающего при резком нарушении функции проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда.
На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т.е. миодистрофический кардиосклероз. Такого рода изменения создают условия для хронической сердечной недостаточности. Помимо чрезмерной физической нагрузки, в возникновении патологических изменений сердечно-сосудистой системы спортсмена существенное значение имеет нерациональная тренировочная нагрузка, а также сочетание интенсивной физической нагрузки с напряженной умственной работой и отрицательными эмоциями . огромную роль при этом играет наличие очагов хронической инфекции ОХИ , на фоне которых дистрофические изменения в миокарде вследствие физического перенапряжения возникают чаще и даже при не очень интенсивной физической нагрузке.
Патологические изменения в сердце, возникающие вследствие интоксикации из ОХИ, впервые описал Б.А.Егоров на примере хронического тонзиллита.
Он назвал эти изменения тонзиллокардиальным синдромом. Под термином тонзиллокардиальный синдром следует понимать изменения сердечно-сосудистой системы, происходящие под действием интоксикации, исходящей из очага инфекции в миндалинах. Тонзиллокардиальный синдром представляет собой сочетание хронического тонзиллита с различными изменениями сердечно-сосудистой системы, в частности, с рефлекторными, дистрофическими и или воспалительными изменениями миокарда 22 . Одной из причин возникновения симптомов общей интоксикации является несоблюдение постельного режима во время ангины.
Почему-то считается, что спортсмен вследствие своего высокого функционального состояния может сократить обычные сроки выписки на работу после перенесенной ангины. Однако, именно у спортсменов, учитывая высокие тренировочные нагрузки, срок выписки на работу, вернее, допуска к тренировкам после этого заболевания должен быть удлинен.
Это относится к любым интеркуррентным заболеваниям. При хроническом тонзиллите, как и при других локализациях ОХИ, определяются те или иные патологические изменения ЭКГ, свидетельствующие о воспалительных или дистрофических изменениях миокарда и о различных нарушениях ритма сердца. Нарушения ритма сердца при хроническом тонзиллите очень разнообразны. Помимо экстрасистолии различного характера, встречаются также нарушения проводимости, диссоциация с интерференцией и т.п. Практика показывает, что во всех случаях нарушения ритма у спортсменов прежде всего следует искать ОХИ, ликвидация которого подчас полностью снимает эти нарушения 23 . При ОХИ могут иметь место боли в левой половине грудной клетки колющего или иногда сжимающего характера и различной длительности от нескольких минут до нескольких дней. Всё это позволяет считать наличие ОХИ абсолютным противопоказанием к занятиям не только спортом, но и физическими упражнениями 12 . Прежде чем дать на это разрешение, необходимо все ОХИ ликвидировать.
Отрицательное влияние ОХИ на организм при большой физической нагрузке проявляется в трех направлениях.
Первое - это снижение спортивной работоспособности и результатов второе - возникновение и развитие различных заболеваний, главным образом сердечно-сосудистой системы, и третье - возможность внезапной смерти вследствие так называемого бактериального коллапса. Конкретные проявления патологических изменений сердца или системы кровообращения спортсмена могут быть разделены на 2 группы.
Первая группа - это истинно патологическое спортивное сердце. В эту группу входят те заболевания сердечно-сосудистой системы, которые возникают, т.е. появляются у здорового человека под влиянием нерациональных занятий спортом и чрезмрных физических нагрузок. К ним относятся дистрофия миокарда вследствие острого и хронического физического перенапряжения гипер- и гипотонические состояния различные нарушения ритма и изменения сердечно-сосудистой системы, происходящие под влиянием ОХИ различной локализации.
Основные причины, способствующие возникновению такого рода заболеваний, в значительной степени зависят от неправильных действий тренера и спортсмена. К неправильным действиям спортсмена нужно прежде всего отнести нарушение предписаний тренера и врача в отношении режима. Совершенная тренировка требует от спортсмена строгого и неуклонного выполнения как режима тренировочного процесса, так и режима дня, регулярного и достаточного питания и т.д. любые нарушения режима, особенно при тренировках с высокими нагрузками, могут быть причиной возникновения болезни.
Существенное место занимают вредные привычки курение, алкоголь. Вряд ли есть необходимость доказывать вредное влияние алкоголя и никотина. Однако для спортсменов это имеет особое значение . в спортивно-медицинской литературе есть описание случаев внезапной смерти спортсменов на марафонской дистанции после выпитого на дистанции коньяка или возникновения острого инфаркта миокарда при спринтерском беге после интенсивного курения перед стартом. 1.4.