Классификация заболеваний щитовидной железы.
I Врожденные аномалии щитовидной железы аплазия, гипоплазия, эктопия.
II Эндемический зоб По форме - узловой - диффузный - смешанный По функции - эутиреодный - гипертиреоидный - гипотиреоидный III Спорадический зоб По форме - узловой - диффузный - смешанный По функции - эутиреодный - гипертиреоидный - гипотиреоидный IV Диффузный токсический зоб По степени выраженности тиреотоксикоза - легкая - средняя - тяжелая V Гипотиреоз По степени выраженности - легкий - средний - тяжелый микседема VI Воспалительные заболевания - острый тиреоидит струмит- воспаление зоба - подострый тиреоидит - хронический тиреоидит лимфоматозный аутоиммунный, Хашимото - тиреоидит Риделя фиброзный - редкие воспалительные заболевания специфического характера туберкулез, сифилис VII Повреждения щитовидной железы - открытые - закрытые VII Злокачественные опухоли Врожденные аномалии щитовидной железы.
Глоточная язычная щитовидная железа. 1. Локализация.
Глоточную локализацию железы наблюдают, если она не спускается на шею и сохраняет свое первоначальное положение в области корня языка. 2. Симптомы увеличение железы при такой локализации вызывает нарушение глотания или речи. 3. Диагноз устанавливают при осмотре или непрямой ларингоскопии. Для идентификации ткани щитовидной железы применяют сканирование с изотопом йода. 4. Лечение - подавление выработки ТТГ путем назначения тироксина поскольку в данном случае функция глоточной тиреоидной ткани обычно снижена - хирургическое удаление железы следует выполнить при симптомах обструкции глотки, особенно при неэффективности гормональной терапии.
Эктопическое срединное расположение железы. Локализация предполагать такое расположение железы следует при обнаружении объемного образования ниже подъязычной кости. Диагноз если щитовидная железа отсутствует в типичном месте, то ее эктопированная ткань должна быть выявлена радиоизотопным сканированием.
Без этого исследования удалять опухоль недопустимо, так как можно лишить больного единственной функционирующей железы. Щитовидная железа в средостении. Локализация большинство абберантных неправильно расположенных щитовидных желез средостения лежит в его передневерхних отделах. Они представлены либо нисходящими с шеи за грудину участками увеличенной щитовидной железы обычной локализации, либо эктопированными неизмененными железами нормально функционирующая тиреоидная ткань накапливается радиоактивный иод, поэтому может быть выявлена при радиоизотопном сканировании средостения Во многих случаях загрудинное расположение железы загрудинный зоб обусловлено аденоматозной гиперплазией, при которой не происходит накопления изотопа в ткани железы Загрудинные зобы обычно встречают в старших возрастных группах - Они часто вызывают симптомы сдавления трахеи и пищевода - Синдром сдавления не поддается консервативной терапии, направленной на подавление выработки ТТГ тироксином Лечение для ликвидации синдрома сдавления обычно выполняют операцию. Загрудинные зобы можно удалить применяя шейный доступ, без проведения стернотомии.
Кисты и синусы щитовидно-язычного протока срединные кисты шеи. Зачаток железы первоначально связан с глоткой при помощи полого тяжа, открывающегося на поверхности корня языка позднее - foramen coecum.
В норме это тяж дегенерирует. Локализация кисты щитовидно-язычного протока обычно выглядят как объемные образования, локализующиеся по средней линии шеи между подъязычной костью и перешейком щитовидной железы.
Пересекая центр подъязычной кости, они достигают корня языка. симптомы - обнаруживают однородные узлы или кисты, которые могут образовывать свищи открывающиеся на кожу Их встречают в любом возрасте, чаще у детей У трети бльных в анамнезе есть признаки инфицирования кисты местные воспаления кожи и жировой клетчатки. Лечение операция состоит в полном иссечении кисты вместе с частью подъязычной кости, а также проксимальной части протока до корня языка операция Систранка.
По характеру изменений в щитовидной железе принято выделять диффузный и узловой зобы. Диффузный токсический зоб. Диффузный токсический зоб дтз - наиболее частое заболевание как среди заболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном. Этиология. Изучена недостаточно, в настоящее время дтз расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным дефектом в системе иммунологического контроля.
Свидетельством генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам щитовидной железы более чаще чем в популяции, также частой сочетание дтз с другими заболеваниями аутоиммунной природы ревматоидный артрит и др. Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является накопление в крови Ig в основном класса G обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу.
Эти тиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к ТТГ вытесняя действие ТТГ. В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою активность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительно действующие стимуляторы щитовидной железы.
Эти комплексы сохраняют свою активность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляции не поддается является автономным. Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя и существует, но он не участвует в регуляции щж концентрация его может быть различна. Антиген к-й, вызывает выработку этих антител не выявлен. Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является поражение глаз офтальмопатия - этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов.
Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника вариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов является ЦНС первые симптомы - это симптомы со стороны ЦНС. 1. Жалобы психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора. 2. Симптомы тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы поведение больных больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные. 3. Симптомы вызванные повышением основного обмена 1. одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности.
Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена повышение потребности в кислороде 2. усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, бархатной. 3. Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и повышению аппетита одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита Иногда встречаются случаи повышения массы тела - жирный базедов, чаще встречается у девушек. 4. стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде.
Дифференциально-диагностический тест с неврозом надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе ночью пульс будет нормальным, при дтз частота пульса не изменится. В патологический процесс вовлекаются все органы и системы КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется специфическая окраска - бронзовая гиперпигментация кожных покровов - это свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные гормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и тем самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется надпочечники засчет выработки АКТГ, к-й и обладает свойством усиливать пигментацию.
Эта пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках симптом Еренека.
Примерно у 10-15 больных появляется специфические изменения кожи голени в виде уплотнения, гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек - претибиальная микседема - формируется за счет накопления мукополисахаридов, солей, белков.
Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам - эти отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы. МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают катаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка. Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени вялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличей нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы нижних конечностей.
Крайней степенью выраженности этого симптома является пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра и голени. КОСТНАЯ ТКАНЬ при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаны явления остеопороза, что является крайним проявлением катаболизма. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА тахикардия, которая появляется на ранних этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, к-е проявляются нарушением ритма, в дальнейшем недостаточностью кровообращения.
Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия, которая вначале появляется в виде пароксизмов, затем приобретает постоянный характер. АД как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительное падение диастолического давления является следствием относительной недостаточности коры надпочечников - грозное осложнение.
Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной смерти больных. ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями носят одежду не по сезону. ЖКТ учащение стула. Снижение кислотообразующей функции желудка, дистрофические изменения слизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяется запорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты.
КРОВЬ лейкопения, нормохромная анемия. ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ 1. надпочечники относительная недостаточность надпочечников, в условиях стресса может развиться острая относительная надпочечниковая недостаточность - что представляет угрозу для жизни. 2. нарушение функции инсулярного аппарата тиреоидные гормоны являются антагонистами инсулина. Поэтому при длительном течении, частых рецидивах, выраженности токсикоза особенно у лиц предрасположенных к диабету возможно развитие сахарного диабета. 3. нарушение функции половых желез у женщин нарушение менструального цикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, у мужчин импотенция, гинекомастия.
Характерной особенностью клинической картины ДТЗ является неуклонное прогрессирование симптоматики до развития осложнений, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности коры надпочечников. СИМПТОМЫ ОФТАЛЬМОПАТИИ Поражение глаз у больных ДТЗ бывает 2-х типов 1. У больных повышается тонус симпатической нервной системы - расширенные глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие.
Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза. 2. Имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными мукоидными массами. Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу.
Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-нервный пучок и развивается нарушение кровоснабжения. Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может быть развитие инфекции кератит к-й приводит к рубцеванию и утрате зрения. Особенностью этого симптомокомплекса является его автономность он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, может появляться на разных этапах болезни - задолго до первых симптомов тиреотоксикоза, или во время похудания т.п. Это наименее управляемый симптомокомплекс.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА 1 ст. легкое течениепульс 100 ударов в минуту, потеря веса 3-5 кг 2 ст. средняя тяжестьпульс 100 -120 ударов в минуту, потеря веса 8-10 кг 3 ст. тяжелое течениеТечение 120 -140 и более резкое похудение Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J131. Тиреостатические препараты а производные метилмазола мерказолил, метатилин, метилмазол. б производные тиурацила.
Механизм действия Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое. Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4. I. Мерказолил Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг по 2 таблетки 3 раза в день. Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.
Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие. Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы. По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мгдень. Побочные эффекты мерказолила 1. Крапивница. 2. Желудочно-кишечный дискомфорт горечь во рту. 3. Агранулоцитоз у 1 больных повышение температуры, заболело горло - прекратить прием препарата.
Некротическая ангина, температура 38-390С, в периферической крови лейкоцитопения 1000-800, нейтрофилов 2-3. При агранулоцитозе препараты солей лития. Лития карбонат 0,3 3 раза в день - тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действие гораздо слабее мерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогает литиевая соль. II. бета-адреноблокаторы 1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем может быть от 20 до 160 мгсут - используется индивидуальный подбор дозы. 2. Тразикор.
Применять, пока не наступит эутиреоз. III. витамин В1 Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6 раствор парэнтерально 1 мл внутримышечно в течение 2-3 дней, если у больного частый стул. IV. Перхлорат натрия Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его не применяют. Использовался в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г в день. В зависимости от состояния дозу уменьшают. V. Препараты лития после агранулоцитоза карбонат лития см. выше. Если тиреотоксикоз не тяжелый, то используют бета-адреноблокаторы.
VI. Препараты неорганического йода - раствор Люголя. 1923 год - Глюмер йод блокирует протеолитические ферменты в щитовидной железе, быстро уменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидных гормонов, уменьшается захват йода. Долго препаратами неорганического йода не лечат. Показания 1. Агранулоцитоз, больного оперируют. 2. Перед подготовкой к операции. З. Тиреотоксический криз. 4. При тяжелом тиреотоксикозе, когда есть угроза криза.
Показания к операции 1. Очень большая железа. 2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила. 3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии. Опасность операции 1. Общий наркоз. 2. Повреждение паращитовидных желез - транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз. 3. Повреждение гортани осиплость носа. 4. Гипотиреоз. При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб. Лечение йодом-131 Противопоказания 1. После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы. 2. Беременность. 3. Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии большой зоб. Показания 1. Больные старше 35-40 лет с ДТЗ. Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического йода, так как блокируется щитовидная железа. 2. Самый подходящий вариант лечения токсической аденомы щитовидной железы - больных старше 35-40 лет. Лечение тиреотоксического криза Диагностики тиреотоксического криза нет. Бывает только у больных с диффузным токсическим зобом. 1. Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI внутривенно. 2. Мерказолил до 60 мгсут. 3. Бета-адреноблокаторы.
Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность, тогда глюкокортикоиды. 4. Раствор глюкозы на физ.растворе 5 лсут капельно. 5. Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки.
Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов.
Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают. ГИПОТИРЕОЗ Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы. 1. Первичный тиреопривный - в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще. 2. Вторичный - в основе - патология передней доли гипофиза. Причины вторичного гипотиреоза 1. Симптом Шигена или Шихана.
У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней доли гипофиза. 2. Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть. 3. Гемохроматоз. 4. Саркоидоз. 5. Метастазы. 6. Сосудистые заболевания. 7. Аутоиммунные нарушения. Причины первичного гипотиреоза 1. Тотальная или субтотальная струмэктомия. 2. После лечения йодом-131. 3. Аплазия или гипоплазия ЩЖ. 4. Аутоиммунные тиреоидиты второе место по частоте.
Зоб Хашимота 1912 год - первое описание. асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз первое место по частоте, эндемический зоб. 5. Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов. 1 Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла. 2 Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы. 3 Ухудшение снабжения тканей кислородом. Клиника Легкий гипотиреоз - больше зябнут, мало активны, страдают запорами.
Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз - вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломка ногтей, сухая кожа. Выраженный гипотиреоз - отечность лица. Объективно - сухая, холодная кожа мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция, выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60 , брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД. Со стороны сердца - если нет слизистого отека, то ничего страшного.
Если в перикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце, низкий вольтаж на ЭКГ. Микоидетиатозное сердце брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкий вольтаж ЭКГ. Со стороны ЖКТ снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса.
Надключичные ямки сглаживаются, отечность кистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр. Генез микседемы 1 1 Механизм Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот. 2 2 Механизм избыток ТТГ. Лабораторные данные 1. Увеличение уровня ТТГ в крови Т3 и Т4 в норме - 100-й диагноз первичного гипотиреоза. 2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15 - ниже нормы. 3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия. 4. Гипохромная и нормохромная анемия.
В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ. Вторичный гипотиреоз Клиника как правило, не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально 1. Нарушение функции половых желез аминоррея, импотенция, бесплодие. 2. Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита.
Лабораторные данные Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ. Лечение гипотиреоза Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 разасут - выводится очень быстро. Полная заместительная доза левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг. Основной обмен - 10 , у пожилых людей основной обмен 1, так как может развиться ИБС. Левотироксин у пожилых 0,075 мг - заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг. УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ УТЗ токсическая аденома Встречается более реже, как правило, у людей более старшего возраста чаще у женщин, после 40 лет. Патогенез наличие иммунологических расстройств в общем не доказано.
Имеется гормонально активная опухоль, которая автономна сама по себе. Выработка гормонов не такая постоянная как при дтз. Клиника не имеет поступательного характера, характерно волнообразное течение периоды ухудшения сменяются периодами ремиссии и наоборот.
ЦНС чувствительная к избытку тиреоидных гормонов, однако изменения психики не патогномоничны и трудноуловимы при утз. Миокард наиболее чувствителен к повреждающему действию тиреоидных гормонов нарушение ритма мерцательная аритмия. Часто ставят диагноз ИБС. Внешних знаков болезни офтальмопатии нет нет, часто ведет к диагностическим ошибкам.
ДИАГНОСТИКА увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина. Дифференциальный диагноз узлового токсического зоба и невроза. Используют супрессивные пробы с тироксином. У пожилых людей надо дифференцировать токсический зоб с атеросклеротическим поражением сердца. При узловом токсическом зобе лабораторные данные могут быть малоубедительные, даже не исключено нормальная концентрация ТТГ в сыворотке крови. Не целесообразно лечение молодых людей с подозрением на утз, у пожилых может быть проведена антитиреоидная терапия пробная.
ЛЕЧЕНИЕ 1 этап устранение тиреотоксикоза 2 этап достижение излечения заболевания На 1-м этапе применяется консервативное лечение радиоактивный йод, на 2-м этапе используется операция. Мерказолил - начальная терапевтическая доза 20-30 мгсут, на 2-3 недели до достижения состояния эутиреоза. Далее дозу уменьшают до поддерживающей 10 мгсут. Поддерживающая терапия - один из методов лечения с небольшим размерами зоба при хорошей переносимости препарата, отсутствии сердечной недостаточности и других осложнений и отсутствие сопровождающих заболеваний с синдромом взаимного отягощения.
При использовании мерказолил может быть лейкоцитопения, агранулоцитоз при лечении надо проводить контроль крови 1 раз в месяц. Такая терапия длится 1.5 - 2 год потом ставится вопрос об излечении и отмене терапии при уменьшении размеров зоба на фоне лечения, стойкое эутиреоидное состояние, нормальный тест на поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, нормализация пробы с тироксином, регрессирование офтальмопатии. При необходимости используют седативные средства, бета-блокаторы, антиаритмические средства, даже глюкокортикоиды.
Радикальное лечение включает оперативное резекция щитовидной железы и лечение радиоактивным йодом. Показания 1. Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии 2. Рецидивы тиреотоксикоза после 2-х лет лечения 3. Непереносимость препаратов 4. Сопутствующие заболевания, на течение которых отрицательно сказывается тироксин. Относительные показания некоторые социальные факторы - отдаленность проживания - невозможность контроля врачей - планируемая беременность - командировки и т.п. Метод выбирается индивидуально.
Большой зоб, наличие узлов является показанием к хирургическому лечению. Специальное показание к лечению радиоактивным йодом - рецидив тиреотоксикоза после резекции щитовидной железы. Подготовка к операции - устранение тиреотоксикоза лекарствами раствор Люголя 20-25 капель 7-10 дней для уменьшения наполнения щитовидной железы кровью - гемосорбция При офтальмопатии рекомендуется уменьшение количества соли и жидкости в пище, ношение темных очков.
Иногда используют ретробульбарное введение ретрозона, облучение орбиты для улучшения трофики. В последние годы иммунокоррегирующая терапия, плазмаферез. При относительной надпочечной недостаточности дают глюкокортикоиды, местно или в виде инъекций 40-60 мг преднизолона с постепенным уменьшением по мере стабилизации патологического процесса. -Список использованной литературы 1. Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы хирургические аспекты.
Москва, 1993г. 2. Черенько М.П Сушко С.П Игнатовский Ю.В Щепотин И.Б. Предоперационная подготовка и хирургическое лечение больных диффузным токсическим зобом Клиническая хирургия, 1985, 12, стр. 1-4. 3. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 1981 г. 176стр. 4. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г. 5. В. Баррел, А. Карабази, Хирургия.
Перевод с английского, дополненный под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева. Геотар Медицина, 1997г. 6. Оперативная хирургия и топографическая анатомия, 3-е издание, Кованов В.В М.медицина, 1995г. 7. Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин. М.Медицина, 1995. 8. Лекции по хирургическим болезням, 1996-98гг. 9. Лекции по эндокринологии, 1996г Котова С.М.