Этиология и патологическая физиология хронического панкреатита

Этиология и патологическая физиология хронического панкреатита.

Во всем мире алкоголизм является главной причиной развития хронического панкреатита. При аутопсии в поджелудочной железы более чем у 45 алкоголиков, не имевших признаков хронического панкреатита, выявляются характерные для данного заболевания морфологические изменения, редко встречающиеся у непьющих. Более чем у 50 страдающих алкоголизмом наблюдаются нарушения экзокринной функции поджелудочной железы либо нарушение теста стимуляции поджелудочной железы.

Несмотря на то, что алкоголь считается основной причиной развития хронического панкреатита, механизм его патологического действия неизвестен. Не установлено пороговое количество алкоголя, превышение которого приводит к функциональным и структурным изменениям поджелудочной железы. Как и при алкогольном поражении печени, все зависит от индивидуальной чувствительности влияния на заболеваемость хроническим панкреатитом. Исследования, в которых собирали сок поджелудочной железы после стимуляции секретином и холецистокинином через катетер, расположенный в протоке поджелудочной железы, показали, что при злоупотреблении алкоголем в секрете происходит увеличение содержания белков и снижение содержания бикарбонатов.

Указанные изменения наблюдались даже, если клинические проявления алкогольного панкреатита отсутствовали. В других исследованиях установлено, что в секрете поджелудочной железы людей, злоупотреблявших алкоголем, повышено отношение трипсиногена к ингибиторам трипсина, что предрасполагает к внутрипротоковой активации ферментов.

Было также выявлено снижение в секрете концентрации белка, способного тормозить образование нерастворимых солей кальция камней. Дефицит этого белка может приводить к образованию камней в поджелудочной железе, что служить признаком хронического алкогольного панкреатита. Более того, цитраты которые связывают кальций секретируются в меньшем количестве у больных, страдающих алкоголизмом. Уменьшение секреции цитратов также способствует образованию в протоках белковых пробок и камней.

Повреждение протоковой системы железы обычно начинается поражением самых маленьких ветвей, и постепенный вовлечением в процесс более крупных протоков. Однако механизм развития всех этих изменений до сих пор не выяснен. Наследственный панкреатит является редкой формой заболевания, проявляющегося приступами острого панкреатита с исходом, в конечном итоге, в хронический панкреатит часто с кальцификацией железы, напоминающей таковую при алкогольном панкреатите.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, и одинаково часто встречаются у мужчин и женщин. Чаще всего им страдают молодые люди, при этом первый приступ панкреатита возникает в возрасте до 20 лет более 80. Кистозный фиброз поликистоз является заболеванием поджелудочной железы с разнообразными клиническими проявлениями и частым сочетанием с болезнями легких. Эта патология наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется нарушением секреции хлоридов в связи с дефектом гена, кодирующего белок хлорных каналов регулятора трансмембранного переноса.

Нарушение функционирования этого белка значительно снижает секрецию хлоридов и бикарбонатов в поджелудочной железе, кишечнике и других органах. Это приводит к обструкции протоков поджелудочной железы секретом и погибшими клетками и, в конце концов, к недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Однако у большинства больных кистозным фиброзом эндокринная функция желез сохраняется по ацинусу, приводят к образованию кист поджелудочной железы.

При поликистозе снижена концентрация ферментов и бикарбонатов в секрете железы, и, следовательно, развиваются недостаточность экзокринной функции, стеаторея. До сих пор не ясна причина возникновения боли при хроническом панкреатите. Афферентные нервные волокна, проводя импульсы от желез к чревному сплетению, откуда правый и левый спланхнические нервы проводят импульсы к соответствующим паравертебральным симпатическим ганглиям.

Одним из механизмов боли, может быть, повышение внутрипротокового давления. В ряде случаев боль в месте стриктуры стента пластиковой трубки, помещаемой в основной панкреатический проток для улучшения дренажа. В основе другого механизма возникновения боли лежит воспалительное повреждение оболочки нерва поджелудочной железы с разрывом ее ткани либо без него. Боль при хроническом панкреатите обычно тупая, ноющая. Она иррадиирует в спину и длится, как правило, от нескольких дней до нескольких недель.

Симптомы мальабсорбции наблюдаются при снижении экзокринной функции железы более чем на 90. Мальабсорбция жира и стеаторея предшествует нарушению всасывания белков и креаторее. Нарушение всасывания углеводов редко является клинической проблемой, так как возникает только при практически полной угнетении секреции ферментов поджелудочной железой. В отличие от больных синдромом мальабсорбции вследствие патологии тонкой кишки, пациенты с мальабсорбцией, обусловленной хронической панкреатической недостаточностью, имеют небольшой объем стула, так как абсорбция воды и электролитов обычно сохраняется.

Мальабсорбция углеводов отсутствует или незначительно выражена, редко развивается дефицит витаминов, желез и кальция. Однако при хроническом панкреатите может возникнуть дефицит витамина В12, поскольку для расщепления комплекса витамина В12 и R-белка требуются протеазы поджелудочной железы. Только после этого витамин В12 связывается с фактором Кастла и может быть абсорбирован.

Клиническая картина. Жалобы 1. Боль - является ведущим клиническим симптомом хронического панкреатита. Боль в верхней половине живота, опоясывающего характера. Боли могут носить приступообразный характер хронический рецидивирующий панкреатит или постоянный и сопровождаются 2. тошнотой, рвотой, понижением аппетита, метеоризмом, неустойчивым стулом или поносом, недомоганием и слабостью. После рвоты боли в животе не уменьшаются. Боли часто иррадиируют в левую половину грудной клетки, область сердца, левое плечо. Они усиливаются или провоцируются нарушениями диеты, после употребления жирной пищи, переедания и особенно после употребления алкоголя. 3. Частота приступов с течением времени возрастает в связи с прогрессированием деструкции ацинарной ткани. 4. Похудание.

Осмотр 1. Нередко имеется иктеричность склер и кожных покровов вследствие отека головки поджелудочной железы, сдавления холедоха индуративным процессом, рубцового сужения сфинктера Одди, наличия конкрементов в желчных протоках либо в ампуле фатерова сосочка. 2. Снижение массы тела 3. Бледность кожных покровов, которая сочетается с сухостью кожи 4. В области груди и живота можно обнаружить ярко-красные пятнышки симптом красных капель различного размера, не исчезающие при надавливании.

Обследование живота 1. Незначительное вздутие в эпигастральной области. 2. Атрофия подкожной жировой ткани в проекции поджелудочной железы симптом Гротта. 3. Пальпация верхней половины живота, в области пупка и левого подреберья болезненна. 4. Иногда удается пальпировать плотное болезненное образование в эпигастральной области, отчетливо передающее пульсацию брюшной аорты. 5. При пальпации хвостовой части поджелудочной железы отмечается болезненность в реберно-позвоночном углу симптом Мейо- Робсона. 6. При псевдоопухолевой форме хронического панкреатита в зоне поджелудочной железы можно прощупать плотное, болезненное образование. 7. Иногда имеются увеличение печени, спленомегалия при тромбозе селезеночной вены.