Экспертиза нетрудоспособности

Экспертиза нетрудоспособности.

Спаечная болезнь снижает трудоспособность, вызывая у них какую либо инвалидизацию. После операции больных направляют на ВТЭК. Чаще снижение трудоспособности позволяет определить им 3 группу инвалидности. Больные должные переводится на работу с физическим напряжением. Травмы живота у больных со спаечной болезнь могут нередко приводить к разрыву кишок так как петли кишок фиксированы и не могут перемещаться при прямом ударе. Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Частота 1. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 случаев. 2. Вторичные перитониты - осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости. Прогноз 1. Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30 , а при развитии полиорганной недостаточности - 80-90 . 2. В прогностическом отношении хирургии вернулись к позициям, которые еще в 1926 г. сформулировал С.И. Спасокукоцкий При перитонитах операция в первые часы дает до 90 выздоровлений, в первый день - 50 , позже третьего дня - всего 10 . Анатомические особенности строения брюшины Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия.

За ним следуют пограничная базальная мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое. Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брюшина человека за сутки может всосать до 70 л жидкости.

Это ее ведущая защитная функция. Этиология Основная причина развития перитонита - инфекция. 1. Микробный бактериальный перитонит Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов - Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер - Аэробы грамоположительные стафилококки, стрептококки - Анаэробы грамотрицательные бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы - Анаэробы грамоположительные клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки - Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза 2. Асептический абактериальный, токсико-химический перитонит - воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча - асептический некроз внутренних органов 3. Особые формы перитонита - Канцероматозный при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости - Паразитарный - Ревматоидный - Гранулематозный в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала. Классификация перитонитов По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Последний в подавляющем большинстве случаев носит специфический характер туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д. В практической хирургии чаще всего приходится встречаться с острым перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости.

В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гнойный, гнилостный, геморрагический, сухой чаще встречаются чисто гнойные перитониты. По происхождению перитониты делят на первичные и вторичные.

В большинстве случаев перитонит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний или повреждений органов брюшной полости.

По нашим данным, около 20 острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом.

Источниками перитонитов являются 1. Червеобразный отросток 30-65 - аппендициты перфоративный, флегмонозный, гангренозный 2. Желудок и двенадцатиперстная кишка 7-14 - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др. 3. Женские половые органы 3 - 12 - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез 4. Кишечник 3 - 5 - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы 5. Желчный пузырь 10 - 12 - холециститы гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации 6. Поджелудочная железа 1 - панкреатит, панкреонекроз. 7. Послеоперационные перитониты составляют 1 от всех перитонитов.

Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии такой перитонит называют криптогенным. Общепринятым является деление перитонитов по распространенности воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на девять анатомических областей подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д выделяют распространенные и местные формы заболевания.

Перитонит считается - местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный в свою очередь среди местных перитонитов выделяют - неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости.

Распространенные перитониты подразделяют на диффузный воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей и разлитой свыше пяти анатомических областей. В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий фаз. В основу классификации перитонитов по фазам стадиям, предложенной И. И. Грековым 1952 , был положен фактор времени - ранняя стадия - до 12 ч поздняя - 3 - 5 дней - конечная - 6 - 21 день от момента заболевания. Однако в практической работе наблюдается значительная разница динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин и условий развития перитонита.

Выделение стадий фаз перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки достаточно убедительных клинических критериев. Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз Симонян К. С 1971 . Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова 1. реактивная первые 24 ч - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений 2. токсическая 24 - 72 ч - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации 3. терминальная свыше 72 ч - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт привели к убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка, переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка 65 и патогенные кокки 30 . В современных условиях отмечается также значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюшной полости необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими бактериальными возбудителями одновременно подобные ассоциации наблюдаются у 35 больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального эндогенного происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени.

За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез получение и ресинтез расщепление. Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция использование органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия снижение гликогена сменяется гипергликемией повышение гликогена. Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов.

В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени.

Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия соответственно стадиям развития перитонита. При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка.

Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены. Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов.

Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени - накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин. Клиника разлитых гнойных перитонитов Клинические проявления перитонитов многообразны и зависят от стадии процесса. 1 стадия - начальная. Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной. В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться местный перитонит переходит в разлитой.

Выпот серозный или серозно-фибринозный. Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока очень резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости, не имеет такого резкого начала - нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса. В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит.

Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита.

Кроме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота. Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении нередко на спине с приведенными к животу ногами, лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавленным, речь обычная. Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре.

Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено. Язык - обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки, иногда глазом можно определить ее ригидность. Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симптома неоценимо.

Г. Мондор 1937 считал, что во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный симптом. Это сверхпризнак всех абдоминальных катастроф. По мере прогрессирования перитонита выраженность этого симптома уменьшается из-за нарастающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с самого начала перитонита. При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания иногда раньше. Продолжительность ее 2 - 3 сут может быть меньше. Характеризуется выраженным процессом воспаления. В выпоте-фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение. Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда.

Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом фекальная рвота. Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти - синими. Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащен, 120 - 140 уд мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах живота - притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости экссудата. Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных шумов.

Иногда слышен шум падающей капли. Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится темной, ее мало меньше 25 мл в час. Мочеиспускание может быть. болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно. Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще больные подавлены, угнетены, тоскливы. III стадия - необратимая по К.С.Симоняну - терминальная. Наступает спустя 3 сут и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 - 5 сут. Состояние больного крайне тяжелое.

Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и желтушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздрагивает, ловит мушек, глаза становятся тусклыми. Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслушивании- гробовая тишина. Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита перитонеальный сепсис выделение фаз невозможно.

Существуют и другие классификации перитонита, но для клинической практики наиболее удобна трехстадийная. В настоящее время классическую картину развития перитонита возможно наблюдать не всегда. Ее развитию мешают более совершенные методы обследования, а следовательно, более ранняя диагностика и активные методы комплексного лечения с применением антибиотиков.

В патогенезе тяжелых расстройств при перитоните важное значение имеют нервно-рефлекторный фактор и интоксикация, которая обусловлена проникновением бактериальных токсинов а также возникновением токсических продуктов, вследствие расстройства окислительных процессов, с появлением в крови и межклеточных пространствах недоокисленных продуктов. Так, в содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества.

В результате рефлекторных влияний и вследствие непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения увеличивается проницаемость капилляров, что вызывает накопление в брюшной полости воспалительного экссудата, количество его может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Развивающаяся гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина.

Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце, и без того работающее с большим напряжением в условиях уменьшенного венозного возврата. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему. Доказаны значительные изменения всех функций печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. Нарушаются все виды обмена, особенно белковый и электролитный.

Это нужно учитывать при лечении перитонитов.