Адаптационные изменения миокарда

Адаптационные изменения миокарда. Сердце, адаптированное к физической нагрузке, обладает высокой сократительной способностью.

Но оно сохраняет высокую способность к расслаблению в диастоле при высокой частоте сокращений, что обусловлено улучшением процессов регуляции обмена в миокарде и соответствующим увеличением его массы гипертрофией сердца. Гипертрофия - нормальный морфологический феномен усиленной сократительной деятельности гиперфункции сердца.

Если плотность капиллярного русла на единицу массы сердца при этом повышается или сохраняется на уровне, свойственном нормальному миокарду, гипертрофия происходит в обычных физиологических рамках.

Сердечная мышца не испытывает недостатка в кислороде при напряженной работе.

Более того, функциональная нагрузка на единицу сердечной массы падает.

Следовательно, и тяжелая физическая нагрузка будет переноситься сердцем с меньшим функциональным напряжением.

Истощение источников энергии при напряженных нагрузках стимулирует синтез белковых структур клеточных элементов как сократительных, так и энергетических митохондриальных. Если истощение источников энергии превышает физиологические нормы, может наступить перенапряжение, срыв адаптации.

В нормально развитом сердце на 1 мм3 мышечной массы в покое раскрыты 2300 капилляров.

При мышечной работе раскрываются дополнительно около 2000 капилляров.

Долговременная адаптация обеспечивается усилением биосинтетических процессов в сердечной мышце и увеличением ее массы. При периодических физических нагрузках адаптация сердца растягивается во времени, периоды отдыха от нагрузок приводят к сбалансированному увеличению структурных элементов сердца. Масса сердца увеличивается в пределах 20-40 . Капиллярная сеть растет пропорционально увеличивающейся массе.

Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в условиях относительного физиологического покоя имеет пониженный обмен, умеренную брадикардию, сниженный минутный объем. Оно работает на 15-20 экономичнее, чем нетренированное. При систематической мышечной работе в сердечной мышце тренированного сердца снижается скорость гликолитических процессов энергетические продукты расходуются более экономно. Морфологические перестройки сердца проявляются в увеличении как мышечной массы, так и клеточных энергетических машин - митохондрий.

Увеличивается также масса мембранных систем. Иначе говоря, чувствительность сердца к симпатическим влияниям, усиливающим его функции, при мышечной работе повышается. Одновременно совершенствуются и механизмы экономизации в покое и при малоинтенсивной нагрузке сердце работает с низкими энергозатратами и наиболее рациональным соотношением фаз сокращения. Если сократительная масса сердца увеличивается на 20-40 , то функциональная нагрузка на единицу массы уменьшается на соответствующую величину.

Это один из наиболее надежных и эффективных механизмов сохранения потенциальных ресурсов сердца. Как свидетельствует практический опыт, юные спортсмены, имеющие физиологически гипертрофированное сердце, хорошо адаптируются к физическим нагрузкам умеренной мощности. При выполнении нагрузки предельной мощности у них отчетливо проявляется гипердинамический синдром. Восстановительные процессы отличаются высокой скоростью.

Полезная производительность сердца возрастает по сравнению с нетренированным примерно в два раза. Между тем нагрузка на единицу массы тренированного сердца при максимальной работе возрастает до 25 . Иначе говоря, перегрузка такого сердца практически исключается даже при весьма напряженной мышечной работе, характерной для современного спорта. Увеличение ЧСС и сократительной способности сердца - естественные адаптивные реакции на нагрузку. Не случайно ЧСС сохраняет свою значимость как показатель адаптации сердца при использовании любых, самых современных функциональных проб с физической нагрузкой.

Мышечная работа требует повышенного притока кислорода и субстратов к мышцам. Это обеспечивается увеличенным объемом кровотока через работающие мышцы. Поэтому увеличение минутного объема кровотока при работе - один из наиболее надежных механизмов срочной адаптации к динамической нагрузке. В нетренированном сердце взрослого человека резервы повышения ударного объема крови исчерпываются уже при ЧСС 120-130 уд мин. Дальнейший рост минутного объема происходит только за счет ЧСС. По мере роста тренированности расширяется диапазон ЧСС, в пределах которого ударный объем крови продолжает увеличиваться.

У высокотренированных спортсменов и детей он продолжает нарастать и при ЧСС 150-160 уд мин. В самой сердечной мышце срочные адаптацтонные изменения проявляются в мобилизации энергетических ресурсов. Первичными субстратами окисления в сердечной мышце служат жирные кислоты, глюкоза, в меньшей степени - аминокислоты.

Энергия их окисления аккумулируется митохондриями в виде АТФ, а затем транспортируется к сократительным элементам сердца. При повышении ударного объема крови сокращения сердца учащаются. Происходит это вследствие более эффективного использования энергии АТФ. Повышение сократительной способности сердца сочетается с совершенствованием восстановительных процессов во время диастолы Я. М. Коц, 1983 . 2.2.