«физическая реабилитация» Уфа, 1. Общие реакции организма на повреждении. 2. Гипоксия как типовой патологический процесс. 1. Общие реакции организма на повреждении Стресс (общий адаптационный синдром) – совокупность стереотипных ответных реакций организма на действие различных раздражителей.Стресс – неспецифичная стандартная реакция на действие всех раздражителей. Значение стресса: направлен на поддержание гомеостаза организма в изменившихся условиях окружающей среды.
Конкретнее: направлен на поддержание «жестких констант» организма в изменившихся условиях окружающей среды. «Жесткие константы»: АД, ЧД, концентрация сахара в крови, ОЦК, уровень гистамина в крови и т.д. Участие ЦНС: в реализации стресс-реакции принимает участие симпатический отдел НС + эндокринная система. Это доказано У. Кенноном и Л.А. Орбели в 1935 году. Стрессоры: так называют любые воздействия, вызывающие реакцию «стресс». В реализации стресс-реакции участвует симпатический отдел НС и гипофизарно-надпочечниковый отдел эндокринной системы.
Стадии стресса: I-я стадия – «реакция тревоги» - активация коры надпочечников и выброс глюкокортикоидов уменьшаются размеры тимуса, селезенки, лимфоузлов. II-я стадия – стадия резистентности – гипертрофия коры надпочечников и значительное увеличение выброса глюкокортикоидов поддержание ОЦК, АД и других «жестких констант». III-я стадия – стадия истощения – эта стадия развивается только тогда, когда действие стрессора длительное и по силе превосходит компенсаторные возможности организма.
Заключается в истощении коры надпочечников и гибели организма. Дистресс («болезни адаптации») - это возникновение патологических изменений в организме в условиях течения общего адаптационного синдрома. Если ответная реакция организма на раздражитель чрезмерна, ослаблена или извращена, то в организме возникают патологические изменения. Механизм дистресса: если при стрессе секреция глюкокортикоидов чрезмерна, то иммунная защита организма будет угнетаться, а не стимулироваться возможно развитие инфекции. Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена.
В результате – тяжелое нарушение функций организма. Шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей. Примеры сверхсильных раздражителей: 1) различные варианты травм – разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы; 2) массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой); 3) переливание большого объема несовместимой крови; 4) попадание в организм аллергенов; 5) значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника). Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение.
К ним относятся: 1) переохлаждение и перегревание организма; 2) длительное голодание; 3) нервное и психическое перевозбуждение; 4) гиперреактивность организма; 5) хронически протекающие тяжелые болезни.
Классификация: А) в соответствии с причинным фактором: - геморрагический; - травматический; - ожоговый; - кардиогенный; - анафилактический; - гемотрансфузионный; - септический и другие. Б) по степени тяжести: - шок I степени (легкий); - шок II степени (средний); - шок III степени (тяжелый). Особенности течения. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную и торпидную.
В основе стадийности процесса – двухфазное изменение деятельности ЦНС И ЖВС (или двухфазное изменение нейроэндокринных влияний). Эректильная стадия. Один из ведущих механизмов – поступление в ЦНС из зоны поражения массивного потока биологически отрицательной импульсации. В результате возникает: - распространенное возбуждение нейронов; - увеличение симпато-адреналового и гипофизарно-надпочечникового влияния; - выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных желез; Общий итог: перестройка обмена веществ, повышение активности целого ряда органов и систем. Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения усилены – тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови; 2) функции дыхания – усилены: тахипноэ; 3) клеточный состав крови – может повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо; 4) свертывание крови – увеличивается; 5) состояние микроциркуляции – в почках, печени, кишечнике и др. органах (редукция кровообращения) развивается увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови; 6) сознание – сохранено; 7) психическая сфера – нервное, психическое и двигательное возбуждение, суетливость, ажитированная речь, гиперрефлексия.
Торпидная стадия.
В это стадию происходит истощение адаптивных возможностей организма, прогрессирующая недостаточность функций органов и систем. Характерно: - распространенное угнетение активности нейронов; - сначала концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови может быть увеличена, но эффективность их действия на органы-мишени снижается.
В дальнейшем развивается недостаточность САС, гипофиза, надпочечников. Количество их гормонов снижается в крови и в тканях. Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения угнетаются – брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови; 2) функции дыхания угнетаются – брадипноэ; 3) состояние микроциркуляции – прогрессируют нарушения, возникшие в эректильную стадию шока: увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови; 4) сознание – полностью не утрачивается, но может быть затемнено, спутано; 5) декомпенсация функций легких, почек.
Возникают так называемые синдромы «шоковая почка» и «шоковое легкое», которые могут стать причиной смерти. В чем заключается разница между шоком и коллапсом? Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания.
Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство). Отличия: 1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. 2. В течении шока выделяют две стадии – эректильную и торпидную.
Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью. Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей. Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.
Гиповолемия. Уменьшение ОЦК - гиповолемия ведет к уменьшению ОЦК и снижению венозного возврата к правому сердцу. 1. Уменьшается сердечный выброс (синдром малого выброса). Результат: а) снижение УО, МОК, АД; б) снижение перфузии органов и тканей. 2. Изменение активности барорецепторов сосудов. 3. Активация САС: вазоконстрикторный приспособительный механизм – образование и выброс катехоламинов, затем эффект – спазм сосудов с альфа-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости) и параллельно централизация кровообращения с сохранением кровотока в жизненно важных органах (сердце, мозг) за счет обескровливания почек, кожи и органов брюшной полости. 4. Ишемия и гипоксия почек в свою очередь активируют 2 (два) механизма: ренин-ангиотензин-альдостероновый и вазодилататорный приспособительный. 5. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм: гипоксия коркового слоя почек образование ренина образование ангиотензина усиленная выработка альдостерона и АДГ задержка почками натрия, воды и хлоридов.
Реакция направлена на восстановление ОЦК. 6. Вазодилататорный приспособительный механизм: ишемия и гипоксия почек, кожи и органов брюшной полости образование вазодилататоров расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок выпотевание жидкой части крови в ткани повторное снижение ОЦК. 7. Повторное снижение ОЦК вновь задействует всю патогенетическую цепочку, образуется порочный круг патогенеза.
Течение шока отягощает дополнительный фактор: при вазодилатации переход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может нарушить насосную функцию сердца.
Гиповолемия играет первостепенную роль при шоках: а) геморрагическом; б) ожоговом; в) травматическом, если травма сопровождается массивным кровотечением. Болевые сигналы активируют САС и возникает вегетативный компонент болевой реакции: - тахикардия; - артериальная гипертензия; - тахипноэ; - перераспределение крови в отдельные группы мышц; - гипергликемия.
Болевой компонент сначала стимулирует активность нервных центров, затем массивная болевая импульсация ведет к их истощению и срыву защитных механизмов. Боль – важнейшее звено патогенеза при шоках: а) травматическом; б) ожоговом; в) кардиогенном. Токсемия – как обязательный компонент патогенеза шока. Токсемия – обязательный участник патогенеза шока любой этиологии.
Но первостепенное значение приобретает при септическом и инфекционно-токсическом шоке. Природа токсических веществ при шоке: 1. Многочисленные биологически активные вещества (например, гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины), которые в избытке оказывают не полезное, а токсическое действие. 2. Денатурированные белки и продукты их гидролиза. 3. Лизосомальные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток. 4. Токсичные продукты кишечника. 5. Микроорганизмы и их токсины. 6. Метаболиты, образующиеся в клетках вследствие нарушений обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, аденозин, ионы калия и др. Нарушения микроциркуляции. Нарушения микроциркуляции возникают еще в эректильную стадию шока, когда появляется редукция кровообращения в почках, органах брюшной полости, коже (т.е. уменьшенное кровенаполнение этих органов). Редукция кровообращения в почках, коже, органах брюшной полости возникает одновременно и в результате централизации кровообращения.
Последствия: - ишемия и гипоксия почек, органов брюшной полости, кожи; - образование вазодилататоров; - расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок. Расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок имеет чрезвычайно важное патогенетическое значение: 1. Жидкая часть плазмы выпотевает в ткани, это усиливает гиповолемию и снижение ОЦК. 2. Выход плазмы из сосудов ведет к сгущению крови и повышению ее вязкости.
Увеличивается нагрузка на сердце и ухудшается его насосная функция. 3. Расширение микрососудов и транссудация плазмы в ткани приводит к уменьшению линейной скорости кровотока – причина снижения транскапиллярного обмена кислородом между кровью и тканями.
Значит, возникают недопоставки кислорода в ткани и гипоксия. 4. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет к появлению в крови различных токсических продуктов, в том числе кишечного происхождения. Снижение насосной функции сердца приводит к резкому падению УО и МОК, артериальной гипотензии.
Артериальная гипотензия – это один из факторов уменьшения линейной скорости кровотока. Снижение линейной скорости кровотока ведет к нарушению транскапиллярного обмена, недопоставке кислорода к тканям и гипоксии. Снижение насосной функции сердца может наблюдаться при любых видах шока, но главным фактором патогенеза это нарушение становится при кардиогенном шоке. Кардиогенный шок может возникнуть при инфаркте миокарда в 12-15% от всех случаев.
Гипоксия. Недостаточность дыхания и кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к развитию тяжелой гипоксии. Гипоксия возникает при любых видах шока и именно гипоксия в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния. Геморрагический шок. Геморрагический шок возникает при массивных наружных или внутренних кровотечениях (ножевое ранение, желудочные кровотечения при язвенной болезни и пр.). Главное звено патогенеза – гиповолемия. Травматический шок. Травматический шок возникает при механических повреждениях костей, мышц, внутренних органов. Обычно это сопровождается травмой нервных окончаний, стволов, сплетений.
Травматический шок часто сопровождается кровопотерей. Эректильная фаза травматического шока: речевое и двигательное возбуждение, больной мечется, бурно реагирует на обычное прикосновение. Кожные покровы бледные (спазм сосудов кожи). Расширение зрачков (активация САС). Показатели центрального кровообращения и внешнего дыхания повышены. Торпидная фаза травматического шока: 1. Общее угнетение, падение рече-двигательных функций, ослабление рефлексов. 2. Сознание затемнено, но не утрачено, и контакт с пациентом сохранен.
Пациент ориентирован во времени и в пространстве. 3. Гемодинамика – снижение АД и УО + редукция кровообращения. Редукция кровообращения начинается в эректильной стадии, заключается в том, что кровообращение в мозге и в миокарде поддерживается на высоком уровне (за счет эффекта централизации), а в почках, коже, скелетных мышцах снижается. 4. Микроциркуляция – повышение проницаемости сосудов, выход из сосудов жидкости, сгущение крови, образование микротромбов. 5. Повторные нарушения гемодинамики: а) уменьшение ОЦК из-за выхода жидкости из сосудов в ткани; б) еще большее снижение венозного возврата и сердечного выброса. 6. Дыхание – иногда частое и поверхностное, иногда редкое и глубокое. С увеличением тяжести шока может возникнуть периодическое дыхание (Чейн-Стокса, Куссмауля). Результаты по органам и системам: 1. Легкие: А) шунтирование крови в сосудах малого круга – нарушается движение крови по микрососудам малого круга, кровь начинает сбрасываться из артериол в венулы по шунтам, минуя капилляры альвеол; оксигенация крови приостанавливается.
Б) набухание и отек альвеолярно-капиллярной мембраны, отсюда нарушение диффузии газов через нее. Результат: острое нарушение газообменной функции легких (состояние называется «шоковое легкое») и легочная недостаточность – как возможная причина смерти. 2. Почки. А) редукция кровообращения и обескровливание почек; Б)закупорка канальцев гемоглобиновыми (гемолиз) и миоглобиновыми (рабдомиолиз) цилиндрами.
Результат: острое нарушение фильтрации и реабсорбции (состояние называется «шоковая почка») и почечная недостаточность – как возможная причина смерти.
Печень. В печени нарушается кровообращение, это отражается на составе крови и общем состоянии больных. ЖКТ. Повышенная проницаемость сосудов кишечника приводит к всасыванию в кровь токсических продуктов.
Возникает кишечная аутоинтоксикация. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при острых нарушениях насосной функции сердца. Пример: нарушение насосной функции сердца при инфаркте миокарда. Острое нарушение насосной функции сердца приводит к: - падению АД; - нарушению микроциркуляции; - нарушению функций почек и легких по типу шоковой почки и шокового легкого. Особенности кардиогенного шока: отсутствие четко выраженного двухфазного изменения активности нейронов ЦНС. Предположение: к кардиогенному шоку зачастую без достаточных оснований относят острую сосудистую недостаточность (коллапс), которая может развиться при ИМ и сопровождаться нарушением функций легких (отек легких) и почек (почечная недостаточность). Частота возникновения: 12-15% случаев инфаркта миокарда.
Чаще возникает на фоне резких болевых ощущений. Эректильная фаза кардиогенного шока: непродолжительная. Характерно а) речевое и двигательное возбуждение; б) иногда удается зарегистрировать кратковременный подъем АД. Итак: отсутствие выраженной артериальной гипертензии – это отличие кардиогенного шока от других видов шока. Возможная причина: резкое снижение УО. Торпидная фаза кардиогенного шока: продолжительная (многие часы), если лечебные мероприятия малоэффективны.
Наблюдается: а) снижение двигательной активности и рефлекторных реакций; б) артериальная гипотензия + тахикардия или тахиаритмия. Можно построить следующую схему реакций: 1. Депонирование крови. 2. Снижение ОЦК. 3. Снижение МОК. 4. Снижение АД и линейной скорости кровотока.
Линейная скорость кровотока – фактор, определяющий интенсивность транскапиллярного обмена. При ее снижении тр./кап. Обмен уменьшается, возникают недопоставки кислорода к тканям и гипоксия. Такая гипоксия называется циркуляторной. Циркуляторная гипоксия – это вид гипоксии, который возникает в результате нарушений гемодинамики. 5. Дефицит кислорода в тканях – один из стимулов для образования вазодилататоров. Расширение сосудов сопровождается увеличение проницаемости их стенок. 6. Переход жидкой части крови, сгущение крови. 7. Нагрузка на сердце, образование микротромбов. 8. Микро тромбоз в органах и тканях, что еще более ухудшает капиллярный кровоток и утяжеляет гипоксию.
Осложнения в тяжелых случаях: 1. «Шоковая почка» с развитием острой почечной недостаточности. Возникает торможение фильтрации, и приостановка образования первичной мочи. Нарушается выведение продуктов обмена. Механизм: в почках: а) редукция кровообращения; б) ишемия; в) нарушения микроциркуляции.
Появление анурии или даже олигоурии – неблагоприятный признак при кардиогенном шоке. 2. «Шоковое легкое» - острое нарушение газообменной функции легких. Механизмы: а) шунтирование крови в малом круге, т.е. кровь, минуя капилляры малого круга и не подвергаясь оксигенации, по шунтам сбрасывается в артерии малого круга. Результат: гипоксемия, затем респираторная гипоксия (т.е. связанная с нарушениями газообменной функции легких). 3. Набухание альвеолярно-капиллярных мембран и их отек. Результат: нарушение диффузии газов через мембрану. Расстройства со стороны легких и почек углубляют гипоксию, добавляют к ней респираторный компонент.
Гипоксии подвергаются и кардиомиоциты, повреждение миокарда нарастает, а его сократительная способность снижается еще больше. Анафилактический шок. Анафилактический шок возникает при тяжелой и опасной форме аллергической реакции. Гемотрансфузионный шок. Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови.
Причины: а) несовместимость крови донора и реципиента по групповому фактору, индивидуальным антигенам; б) недоброкачественная кровь: гемолиз, денатурация белка, бактериальное загрязнение. Первые признаки шока появляются при групповой несовместимости – в процессе введения крови, при резус-несовместимости и несовместимости по индивидуальным антигенам – в ближайшие несколько часов. Септический шок. Септический шок возникает как осложнение сепсиса. Сепсис развивается как осложнение инфекционного заболевания. При обычном течении инфекции в организме развивается воспалительный процесс.
В ходе воспаления возбудители уничтожаются специфическими и неспецифическими способами защиты. Специфическая защита – это реакция клеточного и гуморального иммунитета. Неспецифическая – уничтожение возбудителя с помощью фагоцитоза. Течение воспаления контролируется специальными веществами – цитокинами. Цитокины делят на провоспалительные и противовоспалительные.
Механизм развития сепсиса и септического шока: 1) несоответствие микробной нагрузки возможностям фагоцитарной системы; 2) избыток противовоспалительных цитокинов ТФР-бета, PgЕ2, ИЛ-10 и эндотоксическая толерантность моноцитов/макрофагов. 3) Чрезмерная продукция макрофагами провоспалительных цитокинов. Известно, что ФНО повреждает эпителий сосудов и снижает АД. Клинически септический шок: лихорадка, потрясающий озноб с обильным потоотделением, тахикардия, тахипноэ, бледность, гипотензия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная и печеночная недостаточность.
Ведущие звенья патогенеза септического шока: 1. Увеличение потребности организма в кислороде. Причины: а) усиление обмена при лихорадке; б) усиление работы органов дыхания при тахипноэ; в) усиление работы мышц при ознобе; г) усиление работы сердца. 2. Снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). 3. Снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. 4. Активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях и других биологически активных веществ. 2.
Совокупность всех этих процессов называется гипоксией. 3. 6. Повторяющаяся гипоксия умеренной интенсивности способствует формирован... Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и угл...
Список литературы 1. Дэвид Самнер, Ховард Ху, и Алистер Вудворд. Медицинские последствия ионизирующей радиации. «Энергетика и безопасность», №4, 1998. 2. Медицинский энциклопедический словарь, СССР, 1979, 1200 с. 3. Овсянников В.Г. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). Учебное пособие.
Издательство Ростовского университета. 1987, 172 с. 4. Острые эффекты облучения человека. Сост. А В. Баранова и др М 1986. 5. Патологическая физиология. Под ред. Адо. Томск – Издание Томского университета. 1994, 468 с. 6. Уильямс Г.Г Длюхи Р.Д. Болезни коры надпочечников. Браунвальд Е Иссельбахер К.Д Петерсдорф Р.Г. и др. Внутренние болезни. Кн. 9. Пер. с англ. М.: Медицина, 1997, с. 134–77. 7. Шлопов В.Г. Лекция курса патологической анатомии. Лекция 7. «Профессиональные заболевания», 2006.