Патологическая анатомия

Патологическая анатомия. Обычно наблюдается очаговое и одностороннее поражение почек. При остром серозном П. отмечается отек мозгового и коркового вещества, полнокровие капилляров (рис. 1), дистрофически-некробиотические изменения эпителия проксимальных и дистальных канальцев, дилатация их просвета.

В зонах максимального поражения в стромальном экссудате имеется примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов. Клубочки остаются интактными. При очаговом гнойном П. наблюдаются перитубулярные или интратубулярные скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов (рис. 2), клеточного детрита и гомогенных белковых масс в пределах нескольких нефронов.

Возможно разрушение стенок канальцев (тубулорексис), а иногда и капсулы клубочков (инвазивный гломерулит) с образованием мочевых затеков. В просвете расширенных канальцев видны белково-лейкоцитарные цилиндры (рис. 3, а) и колонии микроорганизмов (рис. 3, б). Прогрессирование гнойного воспаления может завершиться апостематозным нефритом, изолированным абсцессом или карбункулом почки, который нередко осложняется гнойным паранефритом (рис. 3, в). У больных сахарным диабетом П. может осложниться некрозом почечных сосочков.

Апостематозныи нефрит, развивающийся чаще при стафилококковом сепсисе вследствие генерализации инфекции из внепочечных источников, отличается обилием мелких гнойничков преимущественно в корковом веществе (рис. 4), содержащих микробный эмбол в просвете артериол или капилляров клубочков. В чашечках и лоханках при гнойном урогенном П. наблюдается полнокровие сосудов, гнойная инфильтрация их стенок, эрозивно-язвенные дефекты, дистрофия и десквамация эпителия (рис. 5), лимфангииты и флебиты субэпителиальных отделов.

При затруднении оттока по мочеточникам развивается пионефроз. Эпителий лоханок подвергается уплощению или в виде тонких тяжей врастает в подлежащие ткани, нередко образуя небольшие эпителиальные кисты. Хронический П. отличается полиморфизмом изменений, отражающим характер и длительность воспалительного процесса. Его специфическими особенностями являются очаговость и асимметрия поражения. При далеко зашедшем процессе масса почки уменьшается, корковое вещество неравномерно сужается, в связи с чем на поверхности органа образуются платообразные западения. Микроскопически при сморщивании почки наряду с обширными полями фиброза с полной деструкцией канальцев и гиалинозом клубочков, а также массивной диффузно-очаговой лимфогастиоцитарной инфильтрацией с примесью плазмоцитов выявляются значительные участки относительно сохранной паренхимы.

При рецидиве воспаления среди клеточного инфильтрата всегда обнаруживается примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Наблюдается прогрессирующий фиброз и гиалиноз интерстициальной ткани с образованием беспорядочно расположенных крупных рубцовых полей, отличающихся от равномерного фиброза при артериолонефросклерозе и гломерулонефрите. Разрастание соединительной ткани и массивная воспалительная инфильтрация сопровождаются обструкцией дистальных канальцев и расширением проксимальных отделов нефрона — нефрогидрозом. Эпителий таких канальцев атрофируется, в их просвете накапливаются эозинофильные коллоидоподобные массы, что придает почечной паренхиме микроскопически вид щитовидной железы (так называемая тиреоидизация канальцев). В междольковых и дуговых артериях, а также артериолах нередко наблюдается утолщение и склероз стенок с гиперплазией внутренней оболочки.

Почти всегда отмечаются очаговое утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, расширение мезангия, синехии отдельных капиллярных петель, белковый выпот в просвете капсул, что рассматривается как реактивный или вторичный гломерулит.

Изменения артерий и клубочков бывают особенно распространенными при П сопровождающемся артериальной гипертензией. В целом размеры и глубина поражения почек при хроническом П. могут быть разными.