рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Панкреатит

Работа сделанна в 2009 году

Панкреатит - Реферат, раздел Медицина, - 2009 год - Реферат «Панкреатит.этиология, Патогенез, Клиническая Картина, Принципы Лече...

РЕФЕРАТ «Панкреатит.Этиология, патогенез, клиническая картина, принципы лечения» Выполнил: студент группы 21-ф Голяницкий М.А. Ульяновск, 2009 г. Оглавление Острый панкреатит 3 Этиология и патогенез 3 Патологическая анатомия 3 Клиническая картина 4 Диагноз 5 Лечение 6 Прогноз 8 Профилактика 8 Особенности острого панкреатита в пожилом и старческом возрасте 8 Особенности острого панкреатита у детей 8 Хронический панкреатит 9 Этиология и патогенез 9 Патологическая анатомия 9 Клиническая картина 10 Диагноз 10 Лечение 11 Прогноз 12 Профилактика 12 Особенности хронического панкреатита у детей 12 Список литературы 14 Панкреатит (лат. pancreatitis, от pancreas — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При этом ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать ее (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, могут попасть в кровоток и серьезно повредить другие органы, такие как сердце, почки и печень.

Острый панкреатит Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости занимает по частоте третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

Этиология и патогенез В основе острого П. лежит повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы, гиперсекреция панкреатического сока и затруднение его оттока.

Заболевание может возникать после травм живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости, острых нарушений кровообращения в поджелудочной железе (тромбоз сосудов, их сдавление или перевязка), интоксикаций, тяжелых аллергических реакций.

Немаловажной при этом является роль алиментариого фактора, особенно при приеме избыточного количества пищи, стимулирующей панкреатическую секрецию (экстрактивных веществ, мяса, жиров, особенно животного происхождения, сладких алкогольных напитков типа ликера) в условиях нарушения оттока панкреатического сока, что характерно для больных желчнокаменной болезнью. В ряде случаев развитию заболевания способствуют эндокринные нарушения, возникающие, например, при гиперпаратиреозе, беременности, длительном лечении препаратами кортикостероидных гормонов, врожденное или приобретенное нарушение жирового обмена (резко выраженная гиперлипемия), некоторые инфекционные и особенно вирусные болезни (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит). К предрасполагающим факторам относят аллергию.

В условиях повышенной функций поджелудочной железы и затрудненного оттока панкреатического сока активируются собственные ферменты железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза) с последующим ферментативным поражением ее ткани.

Процесс начинается с выделения из поврежденных клеток железы ферментов, под действием которых трипсиноген переходит в трипсин, в свою очередь активирующий калликреин. Последний, действуя на киноген, образует высокоактивный пептид каллидин, быстро превращающийся в брадикинин. Под действием трипсина из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, в крови активируются фактор Хатемана и плазминоген. По лимфатическим и кровеносным путям панкреатические ферменты попадают в общее кровяное русло.

Первоначально в поджелудочной железе и других органах происходит сужение сосудов, затем их расширение, повышается проницаемость сосудистой стенки, замедляется кровоток, наблюдается выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани, что приводит к отеку органа, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную клетчатку. Расстройства местного кровообращения способствуют тромбообразованию.

В условиях тромбоза сосудов в результате нарушения тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов формируются очаги некроза в паренхиме поджелудочной железы. Из разрушенных клеток освобождаются липазы, под действием которых возникает жировой некроз поджелудочной железы, сальника, забрюшинной клетчатки и др. Общие изменения в организме обусловлены вначале ферментной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. Воздействие на сосудистое русло вазоактивных веществ приводит к расстройству кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном, что является причиной дистрофических, некробиотических и некротических изменений.

Экссудация в ткани и полости вызывает выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена. Патологическая анатомия Поскольку в основе острого П. лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной (внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов, и развивающийся при этом ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления, отнесение острого П. к воспалительным процессам весьма условно.

Точнее отражает существо патологического процесса термин "панкреонекроз". Собственно воспаление железы, как правило, является осложнением панкреонекроза и развивается в поздних стадиях заболевания вследствие инфицирования некротических очагов. Первичный воспалительный процесс в поджелудочной железе в виде гнойного П. развивается лишь изредка, например при септикопиемии вследствие метастазирования гнойной инфекции.

Морфологически различают острый серозный П некротически протекающий в форме жирового, геморрагического или смешанного панкреонекроза, а также острый гнойный панкреатит. Острый серозный П. (острый отек поджелудочной железы) развивается в первые часы заболевания. Железа несколько увеличена в размерах, дольчатость ее сохранена, в брюшной полости и сальниковой сумке может быть небольшое количество серозного выпота.

Чаще всего серозный П. подвергается обратному развитию, но может переходить и в деструктивную форму. Клиническое течение не всегда соответствует характеру патологических изменений. Так, при молниеносном процессе, наблюдающемся преимущественно у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможен летальный исход в течение первых суток от ферментного шока. В этом случае видимая деструкция железы еще не наступила, и о ее поражении могут свидетельствовать лишь немногочисленные жировые некрозы в окружающей клетчатке, однако при микроскопическом исследовании всегда можно обнаружить диффузные мелкоочаговые деструктивные поражения ацинозных клеток.

Патологоанатомические изменения железы при панкреонекрозе в первую очередь зависят от длительности процесса. В начальной стадии (первые - третьи сутки) железа значительно увеличена, уплотнена, на разрезе имеет темно-красный цвет, отмечается стертость дольчатой структуры, но выраженных некротических изменений нет. Рассеянные мелкие желтого цвета очаги жирового некроза обнаруживаются лишь под париетальной брюшиной, покрывающей поджелудочную железу, в малом и большом сальниках, капсуле почек и брыжейке кишечника.

В полости брюшины определяется серозный или серозно-геморрагический выпот. На 3-7-й день от начала заболевания морфологическая картина определяется обширностью поражения (диффузно-очаговое, крупноочаговое, субтотальное или тотальное). Так, при диффузно-очаговом панкреонекрозе некротические очаги диаметром 0,2-1 см желтого или красноватого цвета четко отграничены от сохранившейся паренхимы железы.

Исходом такого панкреонекроза является диффузно-очаговый фиброз и липоматоз поджелудочной железы. В эти же сроки при крупном очаговом поражении определяются один или несколько участков некроза размерами 23-34 см, имеющих неправильные очертания, желтую окраску, переходящие на брюшину, покрывающую железу. Их эволюция, как и исходы заболевания, зависит от глубины поражения и локализации. Так, некротическая ткань хвоста поджелудочной железы чаще замещается фиброзной тканью.

При некрозе тела и головки железы исход обусловлен степенью вторичных поражений стенок сосудов и крупных протоков. Очаги некроза больших размеров этой локализации нередко подвергаются диффузному расплавлению и секвестрации с образованием абсцесса (внутриорганного, сальниковой сумки) или псевдокисты, как правило, связанной с протоками железы, через которые происходит постоянный сброс секрета. При прогрессирующем течении крупноочагового процесса первоначальная стадия серозного отека поджелудочной железы быстро сменяется стадией некроза.

Затем следуют расплавление и секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. В то время, как отек и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки развиваются обычно в ближайшие часы заболевания, расплавление некротических очагов начинается не ранее 3-5-го дня, а секвестрация - через 2-3 недели и позже от начала заболевания. В большинстве случаев развитие острого П. останавливается на стадии отека или некроза, не переходя в стадию секвестрации.

В последней стадии нередко возникает нагноение, которое вначале имеет асептический характер. Более раннему расплавлению подвержены очаги жирового некроза. Для этой формы, протекающей с формированием большого числа очагов не только под брюшиной, но и в забрюшинной клетчатке, характерно образование в результате расплавления обширных полостей, заполненных гноевидным содержимым.

Гнойное воспаление железы может приобретать диффузный характер. При этом лейкоцитарные инфильтраты распространяются в строме железы по типу флегмоны (флегмонозный панкреатит), что обычно свидетельствует о присоединении инфекции. Тяжесть течения крупноочагового острого П. зависит также от обширности поражения. При множественных экстраорганных очагах жирового некроза наблюдается расплавление клетчатки с последующим формированием парапанкреатической флегмоны, распространяющейся затем по забрюшинному пространству.

При геморрагической форме панкреонекроза, даже при обширных поражениях, процесс носит более локальный характер, ограничиваясь в большинстве случаев полостью малого сальника. Субтотальное (тотальное) поражение имеет обычно характер геморрагического некроза и заканчивается расплавлением и секвестрацией железы. Клиническая картина С учетом особенностей клинического течения острого П. выделяют три фазы процесса: фазу энзимной токсемии, фазу временной ремиссии и фазу секвестрации и гнойных осложнений.

Ведущим симптомом в фазе энзимной токсемии является выраженная боль в верхней половине живота опоясывающего характера, иррадиирующая в ряде случаев за грудину и в область сердца. Из-за резких болей пациенты беспокойны и постоянно меняют положение. Боли особенно выражены при геморрагическом панкреонекрозе, хотя сильные боли могут наблюдаться и при остром отеке поджелудочной железы.

При распространении некроза на нервные окончания интенсивность болей снижается. Тошнота и рвота являются вторым по значению симптомом острого П. Рвота нередко бывает неукротимой, мучительной и не приносит облегчения. Обычно первые ее порции содержат пищевые массы, последние - желчь и слизистое содержимое желудка. При деструктивном процессе вследствие возникновения острых язв желудка в рвотных массах может обнаруживаться примесь крови (так называемая рвота кофейной гущей). Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда с цианотичным оттенком.

При сдавлении общего желчного протока увеличенной за счет воспалительной инфильтрации головкой поджелудочной железы появляется желтуха. Температура тела в первые часы заболевания нормальная или пониженная. Высокая температура, не имеющая тенденции к снижению, нередко является признаком панкреонекроза. В начале заболевания наблюдается брадикардия, позже, при нарастании интоксикации, частота пульса увеличивается. При остром отеке поджелудочной железы возможна артериальная гипертензия, при панкреонекрозе - гипотензия вплоть до коллапса.

При панкреонекрозе, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, и пожилых людей, возникает делириозный синдром, продолжающийся несколько суток. Язык при остром П. обычно сухой, обложен белым или бурым налетом. В первые часы заболевания живот (при пальпации в эпигастральной области) резко болезненный, но относительно мягкий. В последующем с развитием пареза желудочно-кишечного тракта он постепенно увеличивается в размерах и не участвует в дыхании.

Перистальтика ослаблена или вовсе не прослушивается. Примерно в 60% случаев обнаруживается ригидность передней брюшной стенки в надчревной области (симптом Керте), реже наблюдается симптом Блюмберга - Щеткина (резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания на нее). При вовлечении в процесс хвоста поджелудочной железы отмечается болезненность в реберно-позвоночном углу слева (симптом Мейо-Росона). Положительны также симптомы Воскресенского (исчезновение пульсации аорты в эпигастральной области), Раздольского (болезненность при перкуссии живота в области проекции поджелудочной железы), Кача (гиперестезия по околопозвоночной линии слева, соответственно сегментам ThVII-IX). Интоксикация наиболее выражена при геморрагическом панкреонекрозе, когда летальный исход может наступить в первые сутки заболевания.

При жировом панкреонекрозе течение процесса определяется его распространенностью.

Крайне тяжелое течение заболевания с летальным исходом не исключается и при остром отеке. В фазе временной ремиссии состояние несколько улучшается, боли в эпигастральной области непостоянные, рвоты нет. Температура тела субфебрильная, пульс нормальный. При пальпации в эпигастральной области определяется инфильтрат без четких границ. В крови выявляется лейкоцитоз. В фазе секвестрации и гнойных осложнений состояние больных вновь резко ухудшается.

Больные теряют в весе, температура тела высокая (лихорадка ремиттирующего типа), нарастает тахикардия, в эпигастральной области пальпируется инфильтрат, постепенно увеличивающийся в размерах. Пастозность и отек в поясничной области свидетельствуют о распространении процесса на забрюшинную клетчатку. В плевральных полостях, чаще слева, появляется выпот. При своевременном и интенсивном лечении процесс может ограничиться фазой токсемии, при прогрессирующем течении заболевания в клинической картине наблюдаются все три фазы, исходом которых бывают тяжелые осложнения.

К ним относятся перитонит (отграниченный или разлитой), забрюшинная флегмона, абсцессы брюшной полости и сальниковой сумки, некрозы стенки желудка и поперечной ободочной кишки, внутренние и наружные панкреатические свищи, псевдокисты поджелудочной железы, желудочно-кишечные кровотечения. Диагноз Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов физикального обследования, данных лабораторных и инструментальных исследований.

При деструктивных формах заболевания у больных выявляется гипохромная анемия (при резком обезвоживании в первые двое суток может отмечаться эритроцитоз), в 60% случаев - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет возрастания количества незрелых форм, лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭ. Практическое значение имеют результаты определения активности a-амилазы мочи, повышение ее активности, достигающее 8192 - 32 768 ед отмечается более чем у 70% больных.

Однако низкая активность фермента не исключает диагноз острого панкреатита. У больных с нормальными показателями активности a-амилазы мочи следует определять активность a-амилазы сыворотки крови, которая резко повышается и может достигать 400-500 ед. (в норме по методике Смита - Роу показатели не превышают 100-120 ед.). Отмечается также повышение активности трипсина на фоне снижения активности его ингибитора. Поскольку активность липазы значительно колеблется и в норме, ее определение имеет меньшую диагностическую ценность. При увеличении головки поджелудочной железы может повышаться уровень билирубина в крови.

Концентрация в крови ионов калия, натрия, а также сахара, общего белка и белковых фракций позволяет оценить тяжесть состояния больных и степень нарушения соответствующих видов обмена. При рентгенологическом исследовании грудной клетки и брюшной полости можно обнаружить высокое положение левой половины диафрагмы, ограничение ее подвижности, накопление жидкости, особенно в левой плевральной полости, парез отдельных петель тощей кишки.

При рентгеноконтрастном исследовании желудочно-кишечного тракта в связи с увеличением поджелудочной железы, отеком малого сальника и забрюшинной клетчатки наблюдаются смещение желудка кпереди, расширение двенадцатиперстной кишки, выпрямление медиального контура вертикальной ее части, увеличение так называемого желудочно-ободочного расстояния. Компьютерная рентгеновская томография позволяет выявить увеличение поджелудочной железы. При остром отеке железы тень ее имеет четкие контуры; при некротически-геморрагических и гнойных изменениях очертания железы исчезают, а тень ее становится интенсивной и неоднородной; иногда различимы полости абсцессов.

При целиакографии определяется усиленное кровенаполнение сосудов поджелудочной железы, увеличение ее объема, удлинение паренхиматозной фазы, неоднородность тени железы. При панкреонекрозе могут отмечаться ослабление или исчезновение тени внутриорганных сосудов поджелудочной железы, признаки оттеснения вправо желудочно-двенадцатиперстной артерии, углообразная деформация и смещение кверху общей печеночной артерии.

Гастроскопия и дуоденоскопия позволяют обнаружить смещение задней стенки желудка, гиперемию, отек, эрозии слизистой оболочки, скопление слизи в полости желудка, признаки воспаления большого дуоденального сосочка, ущемленный камень в устье панкреатического протока. Большое диагностическое значение имеет лапароскопия. Признаками острого отека железы при лапароскопии являются серозный выпот в брюшной полости, гиперемия брюшины; при жировом панкреонекрозе определяются бляшки очаговых некрозов жировой ткани на большом и малом сальниках, желудочно-ободочной связке, иногда на брюшине передней брюшной стенки, круглой связке печени, брыжейках поперечной ободочной и тонкой кишок.

Характерным признаком геморрагического панкреонекроза является наличие в брюшной полости геморрагического экссудата, очагов кровоизлияний в желудочно-ободочной связке и большом сальнике.

При гнойном П. выпот носит гнойный характер, на петлях кишок имеются наложения фибрина. В тех случаях, когда невозможно провести лапароскопию или имеются сомнения в диагнозе, показана диагностическая лапаротомия, при которой производят ревизию брюшной полости, выясняют состояние поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки, париетальной брюшины и желчных протоков. В процессе диагностической лапаротомии по показаниям выполняют и лечебные манипуляции: при наличии выпота его удаляют, поджелудочную железу обкалывают раствором новокаина с антибиотиками, брюшную полость зашивают наглухо или производят перитонеальный диализ.

Дифференцируют острый П. с острым холециститом и холецистопанкреатитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым аппендицитом, острой кишечной непроходимостью, инфарктом кишечника, острым гастритом, пищевой токсикоинфекцией. Лечение Лечение острого П. в фазе энзимной токсемии при тяжелом состоянии больного следует начинать еще на догоспитальном этапе.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с резко выраженным болевым синдромом и артериальной гипотензией, в связи с чем используют аналгезирующие средства за исключением препаратов морфия, вызывающих спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди), сердечные гликозиды, аналептики, инфузионную терапию. Больных госпитализируют в хирургическое, а в тяжелых случаях в реанимационное отделение.

Лечение при остром отеке поджелудочной железы комплексное, направлено на создание функционального покоя органа. На 3-5 дней назначают голод, на эпигастральную область кладут пузырь со льдом, дают пить щелочные растворы, проводят назогастральное и назодуоденальное дренирование. Ферментативную активность железы подавляют с помощью холинолитических средств (препаратов атропина, скополамина, платифиллина) и производных пиримидина (метилурацила, пентоксила). Гипертензию в панкреатическом и общем желчном протоках устраняют с помощью спазмолитических средств (нитроглицерина, папаверина, но-шпы, эуфиллина) и раствора новокаина, введенного внутривенно.

При болях и различных расстройствах нейрорефлекторного характера назначают анальгезирующие и спазмолитические средства, ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний и др.), а также производят блокаду круглой связки печени. Уменьшению проницаемости сосудистой стенки способствует применение антигистаминных препаратов. Лечение больных с панкреонекрозом, находящихся в тяжелом состоянии, должно проводиться в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении.

Лечебные мероприятия направлены на подавление ферментообразующей функции поджелудочной железы, выведение панкреатических ферментов и дезинтоксикацию организма, а также на предупреждение гнойных осложнений. Экскреторную функцию поджелудочной железы подавляют путем локальной гипотермии или (чаще) введения цитостатиков (фторурацила, циклофосфана, фторафура). Наибольший эффект получают при регионарном введении цитостатиков в чревный ствол после его катетеризации, что позволяет снизить дозу препарата и одновременно значительно повысить концентрацию его в ткани поджелудочной железы.

Одновременно с гитостатиками можно вводить и антиферментние препараты (трасилол, контрикал, гордокс), однако следует учитывать, что они способствуют в основном нейтрализации ферментов, находящихся в сыворотке крови. Выведение панкреатических ферментов и дезинтоксикации организма осуществляют с помощью методов внутривенного и внутриартериального форсированного диуреза.

Применяют также лимфодренирование. При обнаружении в брюшной полости большого количества серозного или геморрагического выпота показан перитонеальный диализ. Свободный отток панкреатического сока достигается сфинктеротомией (при стенозе большого дуоденального сосочка или ущемлении камня) в печеночно-поджелудочной ампуле) и аспирацией панкреатического сока через специальный катетер. Для профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений вводят гепарин, низкомолекулярные растворы (5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, поливинол, неокомпенсан); с целью коррекции электролитного обмена - изотонический раствор или 10% раствор хлорида натрия, 10% раствор хлорида калия, 1% раствор хлорида кальция, раствор Рингера - Локка; белковый обмен нормализуют с помощью переливания крови, плазмы, альбумина.

При расстройствах инкреторной функции проводят лечение сахарного диабета.

Для профилактики гнойных процессов в поджелудочной железе применяют антибиотики широкого спектра действия (канамицин, гентамицин, мономицин, цепорин и др.). Стимуляции репаративных процессов в поджелудочной железе способствуют пентоксил, метилурацил, анаболические средства. В фазе временной ремиссии лечебные мероприятия направлены в основном на предотвращение инфицирования секвестров и появления выпота в сальниковой сумке и некротизированной забрюшинной клетчатке. Больным назначается интенсивная антибактериальная терапия, включающая курсы антибиотиков широкого спектра действия (канамицин, цепорин и др.), которые вводят внутримышечно или (лучше) в чревную артерию или аорту.

Внутривенно вводят также водорастворимые сульфаниламидные (бисептол), антисептические (диоксидин) препараты, метронидазол (трихопол). При скоплении жидкости в сальниковой сумке (выявляется при повторных ультразвуковых исследованиях) производят ее пункцию, содержимое удаляют, а полость промывают через оставленные двухпросветные дренажи.

В фазе гнойных осложнений показано оперативное лечение, заключающееся в лапаротомии, вскрытии сальниковой сумки, удалении секвестров и некротизированных тканей. Если процесс распространяется на забрюшинную клетчатку, производят широкую люмботомию (справа или слева в зависимости от локализации процесса). В сальниковую сумку вводят мазевые тампоны, забрюшинную клетчатку дренируют. При локализации процесса в сальниковой сумке может быть осуществлено ее активное промывание с помощью двух дренажей антисептическими растворами и антибиотиками.

Последние вводят также парентерально. При аррозивных кровотечениях лигируют или прошивают кровоточащий сосуд. В тех случаях, когда невозможно установить источник кровотечения, производят тугую тампонаду раны. Перфорация полого органа (желудка, поперечной ободочной кишки) требует экстренного оперативного вмешательства (ушивания дефекта и дренирования брюшной полости). В случае возникновения панкреатического свища основной задачей является обеспечение адекватного дренирования.

Примерно через 6-12 месяцев после формирования стойкого свищевого хода и стихания воспалительных изменений может быть выполнена радикальная операция (пломбирование свищевого хода или наложение панкреатоеюноанастомоза). При перфорации псевдокисты сальниковой сумки, что приводит к разлитому перитониту, сальниковую сумку освобождают от секвестров, дренируют и тампонируют, затем производят перитонеальный диализ или дренируют брюшную полость в подвздошных областях.

Операции в этой фазе имеют отсроченный характер, т.е. выполняются не ранее чем через 10-14 дней после начала заболевания. Возможны также экстренные и срочные вмешательства, выполняемые в первые часы и дни заболевания. Показаниями к ним служат разлитой ферментативный перитонит, а также острый П. в сочетании с желтухой, обусловленной обтурацией камнем большого сосочка двенадцатиперстной кишки (в случаях, когда невозможна эндоскопическая сфинктеротомия). При геморрагической или желчной имбибиции забрюшинной клетчатки забрюшинное пространство широко вскрывают. Операцию заканчивают дренированием сальниковой сумки, иногда в сочетании с оментопанкреатопексией или дренированием брюшной полости с последующим перитонеальным диализом.

При обширном геморрагическом панкреонекрозе может быть произведена резекция поджелудочной железы. В период полного прекращения острого воспаления в поджелудочной железе (через 4-6 месяцев от начала приступа) после обследования больного выполняют плановые операции, направленные в основном на санацию желчного пузыря и протоков (холецистэктомию, холедохолитотомию, холедоходуоденостомию и др.) и лечение заболеваний других органов пищеварения, служащих причиной затруднения оттока панкреатического сока (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дивертикулов двенадцатиперстной кишки, дуоденостаза и др.), дренирование протоков поджелудочной железы.

В послеоперационном периоде продолжают комплексное консервативное лечение остроги панкреатита.

Прогноз Серьезный. Общая летальность составляет 3-7%, летальность при панкреонекрозе - 20-50%, при панкреонекрозе, потребовавшем оперативного лечения от 30 до 85%. Профилактика Профилактика острого П. направлена в основном на своевременное лечение заболеваний желчных путей, устранение действия различных вредных факторов (например, аллергизирующих, токсических, особенно алкоголя); лицам из группы риска рекомендуется избегать употребления сокогонной пищи, стимулирующей секрецию.

Профилактика рецидивов - диспансеризация больных, перенесших острый П соблюдение ими диеты, исключение алкоголя; в период ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля (Боржоми, Железноводск, Пятигорск, Краинка).

Особенности острого панкреатита в пожилом и старческом возрасте

Им проводят мероприятия по санации желчных путей, эндоскопическую сфин... Особенности острого панкреатита в пожилом и старческом возрасте. Лица пожилого и старческого возраста составляют более 25% больных остр... Особенностями клинической картины являются обычно незначительная болез... у больных этой возрастной группы нередко характеризуются кровоизлияния...

Особенности острого панкреатита у детей

Развивающаяся затем клиническая картина во многом зависит от формы ост... Дети старшего возраста обычно указывают на локализацию болей в верхних... При поверхностной пальпации отмечаются болезненность и локальное мышеч... Начальную стадию протеазной недостаточности можно выявить также путем ... Лечение Направлено на ликвидацию обострения воспалительного процесса и...

Особенности хронического панкреатита у детей

В период обострения боли имеют опоясывающий характер, иррадиируют в сп... в детском возрасте нет. Назначают диету № 5П с умеренным (до 10-15% по отношению к физиологиче... В отличие от взрослых у детей первичный хронический П. Профилактика заболевания, а также его обострений состоит в соблюдении ...

Список литературы

Список литературы 1. Банифатов П.В. Ультразвуковая диагностика хронических панкреатитов // Consilium medicum, 2002. № 1. (http://www.consilium-medicum.com/) 2. Богер М.М. Панкреатиты (физиологический и патофизиологический аспекты) - Новосибирск, «Наука», 1984. С. 6-33, 119-192. 3. Гистология, цитология и эмбриология //под ред. проф. Афанасьева Ю.И Москва, «Медицина», 2001 г. С. 609-612. 4. Григорьев П.Я Яковенко А.В. Справочное руководство по гастроэнтерологии Москва, «МИА», 1997. 5. Калинин А. В Хазанов А. И Спесивцев В. Н. Хронический панкреатит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. М.: 1999. 6. Кокуева О.В. Лечение хронического панкреатита //Клиническая медицина, 1999. № 8. С. 41-45. 7. Кокуева О.В Усова О.А Новоселя Н.В. Диагностика заболеваний поджелудочной железы: прошлое, настоящее и будущее //Клиническая медицина, 2001. № 5. С. 56-58. 8. Кузин М.И Данилов М.В Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит Москва, «Медицина», 1985. С. 6, 49. 9. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит //Терапевтический архив, 2001. № 1. С. 62-65. 10. Надинская М.Ю. Методы исследования функции поджелудочной железы//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 1999. № 3. С. 24-29. 11. Насонова С.В. Мемешко З.А Цветкова Л.И. и др. Одестон в лечении и диагностике функциональных расстройств билиарного тракта //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2001. № 5. С. 86-89. 12. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов.

М Медицинская литература, 2001. Т1 13. Охлобыстин А.В. Современная тактика лечения хронического панкреатита//Consilium medicum, 2002. № 6. (http://www.consilium-medicum.com/) 14. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы Москва, «Медицина», 1986. С. 5-33, 134-166. 15. Справочник по хирургии //под ред. С. Шварца, Дж. Шатерса, Ф. Спенсера - СПб, «Питер», 1999. С. 630-637. 16. Физиология //под ред. Косицкого Г.И. Москва, «Медицина», 1985 г. С. 354-359. 17. Частная хирургия //под ред. Шевченко Ю.Л. СПб, 2002 г. Т2. С. 92-97. 18. Шалимов С.А Радзиевский А.П Ничитайло Н.Е. Острый панкреатит и его осложнения Киев, «Наукова думка», 1990. С. 13-16. 19. Шульпекова Ю.О Дранкина О.М Ивашкин В.Г. Абдоминальный болевой синдром //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2002. № 4. С. 8-15.

– Конец работы –

Используемые теги: панкреатит0.035

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Панкреатит

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Еще рефераты, курсовые, дипломные работы на эту тему:

Антациды и их место в лечении панкреатита
Правомерно говорить также о том, что секреция соляной кислоты принимает участие как агрессивный фактор и в патогенезе такого заболевания, как… Ионы водорода снижают порог возбудимости болевых рецепторов. Купирование болей… Важнейшим направлением лечения кислотозависимых заболеваний желудочно–кишечного тракта является устранение кислотного…

Определить, можно ли различить хронический панкреатит и рак поджелудочной железы, используя технологии МРТ?
На сайте allrefs.net читайте: Определить, можно ли различить хронический панкреатит и рак поджелудочной железы, используя технологии МРТ?...

Хронический панкреатит
На сайте allrefs.net читайте: Хронический панкреатит...

Этиопатогенез и принципы хирургического лечения острого панкреатита
Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических… Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку…

Аппаратные и инструментальные методы диагностики хронического панкреатита
Она осуществляется либо непрямым методом с пероральным или внутривенным введением контраст¬ного вещества, который, к сожалению, не обеспечивает… Последнее достигается при уже упоминавшейся РХПГ, а также с помощью чрескожной… Существенное диагностическое значение имеет рентгенологи¬ческое исследование желудка и, особенно, двенадцатиперстной…

Острый панкреатит
Значительная часть больных - лица пожилого и старческого возраста.ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ. В настоящее время причинные факторы строго панкреатита принято… Особенно чувствительна зона большой дуоденальной папиллы. Травма этой зоны во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, желудке, 12-типерстной кишке, головке…

Панкреатит
Так, выделяемый поджелудочной железой трипсиноген переходит в активный фермент трипсин под влиянием кишечной энтерокиназы. Клетки поджелудочной… Наибольшее значение имеют парасимпатическая нервная система и выделение… Лишь иногда при некоторых заболеваниях удается пальпировать плотный тяж в месте расположения органа. В ряде случаев…

История болезни по хирургии: обострение хронического панкреатита
Жалобы со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем сердцебиение, слабость в ногах появляющиеся при физической нагрузке подъем на 3 этаж,… В течение нескольких дней состояние не изменялось, в результате чего… После операционный период протекал без особенностей, после выписки из стационара состояние больной нормализовалось,…

История болезни по хирургии: обострение хронического панкреатита
Жалобы со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем сердцебиение, слабость в ногах появляющиеся при физической нагрузке подъем на 3 этаж,… В течение нескольких дней состояние не изменялось, в результате чего… После операционный период протекал без особенностей, после выписки из стационара состояние больной нормализовалось,…

0.029
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • По категориям
  • По работам