Особенности острого панкреатита у детей

Особенности острого панкреатита у детей. Острый П. у детей встречается редко.

Причиной заболевания могут быть некоторые инфекционные болезни и аллергические состояния; в большинстве случаев этиологические факторы остаются невыясненными. Заболевание часто начинается с общего недомогания, отказа от приема пищи и подвижных игр. Развивающаяся затем клиническая картина во многом зависит от формы острого панкреатита. Острый отек поджелудочной железы у детей младшего возраста протекает сравнительно легко, с маловыраженной симптоматикой.

Только специальное обследование позволяет поставить правильный диагноз. Проводимое симптоматическое лечение приводит к быстрому улучшению общего состояния. У детей старшего возраста заболевание начинается с острых болей в животе, вначале разлитых, затем локализующихся в эпигастральной области или приобретающих опоясывающий характер. Одновременно появляются многократная рвота, обильное слюноотделение.

Ребенок принимает вынужденное положение, чаще на левом боку. Температура тела нормальная или субфебрильная, язык влажный, умеренно обложен белым налетом. Пульс удовлетворительного наполнения, ритмичный, учащен, АД в пределах нормы. Кожа бледная. Живот правильной формы, не вздут, участвует в акте дыхания. Пальпация передней брюшной стенки безболезненная, живот мягкий. Такое несоответствие между интенсивностью болей в животе и отсутствием объективных данных характерно для отечной формы заболевания.

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз без значительного изменения формулы. Наиболее информативным и ранним диагностическим признаком является повышение активности a-амилазы крови. Несколько позже повышается активность a-амилазы в моче. Жировой и геморрагический панкреонекроз сопровождается выраженной симптоматикой, протекает тяжело. У детей младшего возраста заболевание проявляется быстро нарастающим беспокойством. Ребенок кричит и мечется от болей, принимает вынужденное положение.

Постепенно двигательное беспокойство сменяется адинамией. Иногда в этом возрасте тяжелый панкреонекроз проявляется острым прогрессирующим асцитом. Дети старшего возраста обычно указывают на локализацию болей в верхних отделах живота, их опоясывающий характер, иррадиацию в надключичную область, лопатку. Появляется многократная изнуряющая рвота. Общее состояние прогрессивно ухудшается. Кожа бледная с цианотичным оттенком. Развиваются эксикоз, тяжелая интоксикация.

Язык сухой, обложен. Пульс частый, иногда слабого наполнения, АД постепенно снижается. Температура тела обычно субфебрильная, в редких случаях повышается до 38-39° Начало гнойного П. характеризуется несоответствием между жалобами и малой выраженностью объективных данных. Живот у ребенка активно участвует в акте дыхания. Перкуссия и пальпация его незначительно болезненны. В дальнейшем нарушается водно-электролитный баланс, повышается количество сахара в крови, резко нарастает концентрация a-амилазы в крови и моче. Снижение ее уровня является плохим прогностическим признаком.

Дифференциальный диагноз острого П. у детей проводят с острым аппендицитом, кишечной непроходимостью, перфорацией полого органа. Сложность дифференциальной диагностики часто приводит к тому, что правильный диагноз устанавливают только при лапаротомии. Лечение преимущественно консервативное. В комплекс лечебных мероприятий входит устранение болевого синдрома, интоксикации, борьба с вторичной инфекцией и нарушениями водно-электролитного баланса, обеспечение функционального покоя поджелудочной железы, блокирование ее ферментообразующей функции.

Если диагноз установлен в ранние сроки (1-2-е сутки), консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. При четких клинических признаках гнойного П. или перитонита показано оперативное вмешательство. Операции проводят по тем же принципам, что и у взрослых. Все дети, переболевшие острым П нуждаются в длительном (до 2 лет) диспансерном наблюдении у хирурга и эндокринолога.

Необходим тщательный анализ причин рецидивов заболевания, которые могут иметь врожденный характер. Хронический панкреатит Хронический панкреатит составляет 5,1-9% всех поражений пищеварительной системы и, по секционным данным, встречается в 0,18-6% случаев, несколько чаще у женщин. Этиология и патогенез В основном те же, что и при остром П. У большинства больных он является результатом длительного воздействия на поджелудочную железу ряда неблагоприятных факторов (злоупотребление острой и жирной пищей, алкоголем, нерегулярное питание, белковое голодание, авитаминоз, ожирение). Возникновению хронического П. способствуют калькулезный холецистит, хронический дуоденит, гипермоторные дискинезии двенадцатиперстной кишки с недостаточностью сфинктера Одди, дуоденальные язвы и некоторые другие заболевания органов дуоденохолепанкреатической зоны. В ряде случаев причиной хронического П. могут быть острые и хронические инфекции (эпидемический паротит, тифы, вирусный гепатит, туберкулез, сифилис), интоксикации ртутью, свинцом, фосфором, мышьяком, системные васкулиты, болезни накопления, оперативные вмешательства на органах брюшной полости, гиперпаратиреоз, встречаются наследственные формы заболевания.

Действие перечисленных этиологических факторов имеет следствием нарушение панкреатического сокоотделения и активацию протеолитических ферментов поджелудочной железы внутри ее протоков, чему в немалой степени способствует заброс дуоденального содержимого (дуодено-панкреатический и холедохопанкреатический рефлюкс) в поджелудочную железу.

У некоторых больных хронический П. возникает как исход острого.

Патологическая анатомия Патологоанатомически хронический П. подразделяют на хронический рецидивирующий и хронический склерозирующий. Хронический рецидивирующий П. по существу является пролонгированным вариантом острого мелкоочагового панкреонекроза, поскольку всякий рецидив болезни сопровождается образованием свежих очагов в паренхиме поджелудочной железы и окружающей жировой клетчатке.

В период обострения железа несколько увеличена в объеме и диффузно уплотнена. Микроскопически в ней обнаруживаются свежие и организующиеся очаги некроза паренхимы и жировой клетчатки, чередующиеся с рубцовыми полями, очагами обызвествления, мелкими псевдокистами. Отмечается также значительная деформация и расширение просвета выводных протоков, содержащих уплотненный секрет и нередко микролиты. В ряде случаев наблюдается диффузно-очаговое обызвествление интерстиция (хронический кальцифицирующий П.). Хронический склерозирующий П. отличается диффузным уплотнением поджелудочной железы и ее уменьшением. Ткань железы приобретает каменистую плотность и напоминает опухоль.

Микроскопически обнаруживают диффузный склероз с прогрессирующим разрастанием вокруг протоков, долек и внутри ацинусов соединительной ткани, в которой в далеко зашедших случаях с трудом обнаруживаются небольшие островки атрофичной паренхимы.

Наряду с этим отмечается выраженная пролиферация эпителия протоков с образованием аденоматозных структур, которые иногда трудно дифференцировать с аденокарциномой. В просветах расширенных выводящих протоков постоянно встречаются густой секрет, отложения солей кальция, микролиты. В окружности протоков обнаруживаются многочисленные гиперплазированные панкреатические островки. Клиническая картина Клинически выделяют следующие формы хронического П.: болевую (протекает с постоянными болями), рецидивирующую (боли имеют непостоянный характер) и безболевую, характеризующуюся только нарушением функций органа. Причинами панкреатогенных болей могут быть вовлечение в воспалительный процесс брюшины или чревного сплетения, обструкция панкреатических протоков и присоединение осложнений.

Проекция болей определяется преимущественной локализацией очага воспаления: для поражения головки поджелудочной железы характерны боли в правой части эпигастрия, для поражения ее хвоста - в левом подреберье.

Боли носят опоясывающий характер, иррадиируют в спину, усиливаются при сотрясении тела, а также после обильной еды, в положении лежа на спине, ослабевают в вертикальном положении. Клинические проявления нарушений экскреторной функции поджелудочной железы наступают при уменьшении образования ферментов (липазы, трипсина и амилазы) на 80-90%. Наблюдаются снижение или полное отсутствие аппетита, отвращение к жирной пище, гиперсаливация, отрыжка, тошнота, метеоризм, ощущение дискомфорта (панкреатическая диспепсия). Нередко возникают поносы с выделением кашицеобразного с жирным блеском зловонного кала, содержащего остатки непереваренной пищи. Присоединяются симптомы полигиповитаминоза.

Больные значительно теряют в весе. Нарушения инкреторной функции поджелудочной железы, проявляющиеся сахарным диабетом, чаще встречаются при кальцификации ткани органа с преимущественным поражением ее хвоста. Сахарный диабет при хроническом П. имеет ряд особенностей: он часто сопровождается абсолютной инсулиновой недостаточностью, склонностью к гипогликемиям при лечении препаратами инсулина, редко протекает с кетоацидозом и микроангиопатиями, отличается склонностью к полиневропатиям (особенно у больных, злоупотребляющих алкоголем). Хронический П. нередко сопровождается осложнениями со стороны смежных органов, к которым относятся сдавление двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока с развитием желтухи, жировая дистрофия (стеатоз) печени, тромбоз селезеночной или воротной вены, приводящий к спленомегалии, желудочно- кишечному кровотечению, разрыву или инфаркту селезенки, левосторонний экссудативный плеврит, редко левосторонняя пневмония, ателектазы легкого, серозный выпот в брюшную полость.

Могут наблюдаться некрозы подкожной клетчатки, костей и суставов, примерно в 2,0-12,5% случаев - малигнизация.

Диагноз При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, клинической картины, физикального обследования. Осмотр в ряде случаев позволяет обнаружить микроаневризмы на коже туловища. При поверхностной пальпации отмечаются болезненность и локальное мышечное напряжение в эпигастральной области, зоне Шоффара или левом подреберье, а также в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Глубокая пальпация поджелудочной железы из-за болей затруднена.

Диагноз подтверждают результатами лабораторного и инструментального исследований. Среди лабораторных методов большое значение имеют исследования кала, мочи, дуоденального содержимого, крови.

При копрологическом исследовании обнаруживают нейтральный жир в виде триглицеридов и негидролизованные жирные кислоты (стеаторея), частично переваренные мышечные волокна (креаторея) и зерна крахмала (амилорея). Перечисленные симптомы, свидетельствующие о выраженной экзокринной дисфункции железы, могут отсутствовать на ранних стадиях заболевания. Более информативным является количественное определение жира в кале (за 3 дня до исследования, а также в течение 3 дней во время сбора материала больной принимает по 100 г жира, утилизация которого в норме должна составлять не менее 94%). Начальную стадию протеазной недостаточности можно выявить также путем определения в кале химотрипсина.

Суммарная активность панкреатических протеаз может быть оценена при исследовании мочи путем измерения восьмичасовой мочевой экскреции парааминобензойной кислоты (ПАБК-тест). В норме этот показатель составляет 61 + 3%, при хроническом П. он снижается до 38 + 6%. Аналогом ПАБК-теста является панкреолаурил-тест, при котором вместо парааминобензойной кислоты используют панкреолаурил.

Десятичасовая экскреция этого вещества с мочой при хроническом П. уменьшается до 25-20%. Оценить экзокринную функцию поджелудочной железы позволяет ряд тестов с исследованием дуоденального содержимого. Одним из наиболее достоверных для выявления дисфункции поджелудочной железы является секретин-панкреозиминовый тест, позволяющий определить уменьшение содержания бикарбонатов в дуоденальном содержимом при нормальном количестве секрета, снижение активности ферментов в поздних стадиях заболевания.

Менее чувствительным ввиду зависимости результатов от ряда посторонних факторов (скорости опорожнения желудка и всасывания пищевого раздражителя, степени разбавления панкреатического секрета и др.) является пищевой тест Лунда, с помощью которого определяют объем секрета и концентрацию трипсина в дуоденальном содержимом. Снижение последней свидетельствует об экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Исследования на эндокринную недостаточность включают определение обычного гликемического профиля, толерантности к глюкозе, радиоиммунологическое определение в крови уровня инсулина, С-пептида, глюкагона, соматостатина и др. Об активности процесса судят по феномену "уклонения панкреатических ферментов", в основе которого лежит их проникновение в кровяное русло в результате блокады панкреатического протока или повышения проницаемости ацинарных клеточных мембран. При этом резко возрастает уровень активности сывороточной амилазы (a-амилазы), достигающий максимума к концу первых суток заболевания и возвращающийся к исходному уровню в течение 2-4 дней. В связи с тем, что активность сывороточной амилазы обратно пропорциональна величине ее почечного клиренса, отсутствие ее в моче может быть ошибочно расценено как проявление почечной патологии.

Поэтому немалое значение при диагностике П. имеет определение активности a-амилазы в моче одновременно с амилазокреатининовым индексом (отношение между клиренсом амилазы и клиренсом креатинина). Возрастание амилазокреатининового индекса свыше 6% указывает на наличие активности процесса.

Ввиду того, что гиперамилаземия может встречаться и при других заболеваниях (например, паротите), более специфичным является определение уровня активности сывороточной липазы. Преимущество этого исследования также в том, что высокая активность липазы в крови сохраняется более длительно. При выраженном фиброзе (склерозе) поджелудочной железы феномен "уклонения ферментов" может отсутствовать (ложно-негативные данные). В этих случаях активность процесса оценивают по таким показателям, как нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта в случае увеличения поджелудочной железы обнаруживают смещение желудка кверху и кпереди, расширение дуоденальной петли и уплощение медиального контура нисходящей части двенадцатиперстной кишки (рис. 1). С помощью дуоденографии релаксационной на этом контуре можно выявить короткие ригидные участки, ряд заостренных углублений в виде игл (спикул), вдавления по краям большого сосочка двенадцатиперстной кишки, а также рефлюкс рентгеноконтрастного вещества в панкреатический проток, что свидетельствует о недостаточности сфинктера Одди. На обзорных рентгенограммах поджелудочной железы можно обнаружить камни и отложения солей кальция (рис. 2), на компьютерных томограммах - расширенный и деформированный проток поджелудочной железы, увеличение органа, изменение его контуров.

Большое значение в диагностике хронического П. имеет панкреатохолангиография ретроградная, с помощью которой можно определить деформацию, сужение (вплоть до полной облитерации), кистоподобные расширения мелких выводных протоков, неравномерность просвета и неровность контуров протока поджелудочной железы, наличие полостей в случае формирования абсцессов и псевдокист.

При целиакографии выявляют увеличение и гиперваскуляризацию поджелудочной железы (рис. 3), негомогенное ее контрастирование в паренхиматозной фазе, при выраженных фиброзных изменениях - смещение и сужение сосудов, обеднение сосудистого рисунка, ослабление или отсутствие паренхиматозной фазы. Во всех случаях отмечается стеноз крупных артерий вне поджелудочной железы - печеночной, желудочно- двенадцатиперстной, селезеночной.

Контуры суженных участков ровные, в отличие от рака поджелудочной железы, когда они имеют "изъеденный" характер.

Псевдокисты выглядят как округлые лишенные сосудов образования, смещающие прилежащие артериальные ветви.

Достоверные признаки хронического П. при ультразвуковом исследовании обнаруживаются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относятся изменение (увеличение или уменьшение) размеров поджелудочной железы, неровность ее контуров, гиперэхогенность паренхимы (при очаговом фиброзе, микрокальцинатах с участками повышенной акустической плотности), расширение панкреатического протока. Определенное диагностическое значение имеет радионуклидное исследование поджелудочной железы с меченным селеном-75 метионином.

Ценную информацию о состоянии поджелудочной железы получают при биопсии (интраоперационной лапаро- или эндоскопической или чрескожной). Дифференциальный диагноз проводят с врожденной аплазией поджелудочной железы (редко), ее липоматозом, муковисцидозом, раком, гемохроматозом и др. Лечение Направлено на ликвидацию обострения воспалительного процесса и коррекцию нарушений, вызванных дисфункцией поджелудочной железы; проводится в стационаре.

Больным назначают диету № 5 или 5а с ограничением жиров (особенно грубых) животного происхождения и легкоусвояемых углеводов. При сахарном диабете продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, варенье, мед и пр.), исключают полностью (диета № 9). Питание дробное, 5-6 раз в сутки. С целью обеспечения функционального покоя поджелудочной железы и для снятия болей через 1 и 3 ч после еды назначают антацидные средства (алмагель, фосфалюгель, ритацид и др.), холинолитические средства (атропин, платифиллин) или метоклопрамид (церукал). При сильных болях показаны также инъекции анальгина, баралгина, спазмалгона, глюкозоновокаиновой смеси (200 мл 5% раствора глюкозы и 50 мл 0,25% раствора новокаина) и др. В период обострений используют ингибиторы протеаз (трасилол по 10 ЕД на 200-400 мл 5% раствора глюкозы, контрикал по 80000 ЕД, пантрипин по 100-200 ЕД и др.), которые вводят внутривенно капельно.

Коррекция внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы достигается путем введения ферментных препаратов.

Среди обширного арсенала препаратов этой группы предпочтение следует отдавать микросферическим кислотоустойчивым препаратам (Креон 10 000 и Креон 25 000). Дозы подбирают индивидуально (в среднем 9-12 драже в сутки) с учетом динамики клинических (уменьшение метеоризма, нормализация стула) и лабораторных показателей. Проводят лечение эндокринной дисфункции поджелудочной железы. Показаниями к оперативному вмешательству являются образование абсцесса или псевдокисты, течение заболевания с выраженным болевым синдромом, стеноз общего желчного или панкреатического протока.

В зависимости от показаний применяют резекцию поджелудочной железы, наложение анастомоза между панкреатическим протоком и тощей кишкой, эндоскопическую папиллосфинктеротомию. С целью реабилитации больных и предупреждения обострений проводят санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля (Монино, Дорохово, Ессентуки, Боржоми). Больные хроническим панкреатитом нуждаются в диспансерном наблюдении (контрольные осмотры 2 раза в год). Прогноз Полного излечения при хроническом П. добиться чрезвычайно трудно.

Однако вовремя начатая адекватная терапия наряду со строгим соблюдением врачебных рекомендаций самим пациентом позволяют достичь длительной ремиссии или уменьшить частоту и выраженность обострений. Причинами летального исхода, который чаще наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, в большинстве случаев являются кахексия и интеркуррентные инфекции.

Профилактика Профилактика заключается в своевременном лечении калькулезного холецистита и других заболеваний дуоденохолепанкреатической зоны, правильном питании, полном исключении алкоголя лицами, страдающими хроническим алкоголизмом, эффективной терапии острого воспаления поджелудочной железы и др.