Причины и механизмы развития дисбактериоза. Дисбактериоз могут вызвать • у здоровых людей в определенное время года, определенный режим и привычки в питании, возраст, профессиональная деятельность. Например, дисбактериоз у работников фармацевтических производств, выпускающих антибиотики. • заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, панкреатит и др.) • различные заболевания и повреждения организма: при инфекциях, паразитах, аллергии, иммунодефиците, гиповитаминозе, интоксикациях, гипоксии, воздействии радионуклидов. • длительный прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, сульфаниламидов, иммунодепрессантов, слабительных средств. • Стресс Основные оттенки дисбактериоза: 1. Появление патогенных микробов, которые отсутствуют в норме 2. Уменьшение или увеличение числа нормальной флоры, даже если при этом патогенная флора отсутствует 3. Изменение активности нормальных микробов кишечника Клинические проявления дисбактериоза в значительной степени определяются локализацией дисбиотических изменений.
Различают: дисбактериоз тонкой кишки и дисбактериоз толстой кишки.
Дисбактериоз тонкой кишки Поступлению микроорганизмов в тонкую кишку сверху препятствуют соляная кислота и ферменты желудочного сока, лизоцим, желчные кислоты, секреторный IgA. Из толстой кишки проникновение микробов в подвздошную кишку ограничивает активная моторика тонкой кишки и илеоцекальный клапан.
Повышение количества бактерий в тонкой кишке происходит при снижении желудочной секреции, ухудшении кишечного пищеварения и всасывания и нарушениях моторики кишечника. Поэтому избыточный рост микробов в тонкой кишке развивается в той или иной мере при большинстве заболеваний органов пищеварения. Особенно благоприятные условия для роста микрофлоры создаются после резекции. Нарушение состава микробной флоры приводит к снижению сопротивляемости организма кишечным инфекциям.
При утилизации микробами клетчатки образуются короткоцепочечные жирные кислоты, которые улучшают трофику слизистой оболочки. Недостаточное количество клетчатки в диете ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения покровного эпителия и повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения. Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация (высвобождение) желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные желчные кислоты.
В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется (подвергается обратному всасыванию). Остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние тормозят всасывание воды и тем самым способствуют формированию нормальных каловых масс. Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки ведет к преждевременному высвобождению желчных кислот, образующиеся при этом вторичные желчные кислоты и их соли вызывают диарею и в большом количестве теряются с калом.
В результате возможно развитие желчно-каменной болезни. Бактериальные токсины, протеазы, биогенные амины, бактерии, могут связывать витамин В12. Избыточная микробная флора может приводить к повреждению эпителия тонкой кишки, так как метаболиты некоторых микроорганизмов обладают цитотоксическим действием. При дисбактериозе тонкой кишки нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А, D и К. Таким образом, функционально-морфологическое состояние кишечника в значительной мере зависит от состава его микрофлоры.
Дисбактериоз толстой кишки Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка). Микробный состав фекалий чрезвычайно изменчивый.
Обычно исследуют количество бифидобактерии, лактобацилл, энтеробактерий, кишечных палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки и кандид. Степень тяжести дисбактериоза определяется степенью снижения бифидобактерии и других облигатных микроорганизмов и повышения числа условно-патогенных видов.