Реферат на тему Аденовирусная инфекция План 1. Определение болезни 2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб 3. Возбудитель болезни 4. Эпизоотология 5. Патогенез 6. Течение и клиническое проявление 7. Патологоанатомические признаки 8. Диагностика и дифференциальная диагностика 9. Иммунитет, специфическая профилактика 10. Профилактика 11. Лечение 12. Меры борьбы 1. Определение болезни Аденовирусная инфекция (англ. — Bovine adenovirae infection) — остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом. 2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Болезнь регистрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США. 3. Возбудитель болезни Возбудитель относится к семейству Adenoviridae ДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) — аденовирусы птиц. Диаметр вириона в среднем составляет 70 90 нм. Род М содержит около 80 серологических типов, ассоциированных с различными хозяевами. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней —4 6, у собак — 2 серотипа.
Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота.
Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспецифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен.
Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии.
Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов. Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30 60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность.
Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам — в течение 30 60 мин; при температуре от —30 ° до 4 "С — не более 6 мес; 20.„22 °С — 1 4 мес; 36 "С — 15 60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут. 4. Эпизоотология Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями.
Вирус изолируют от 50 80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий. Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50 80%, летальность — 15 60%. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных.
Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета обусловливают стационарность инфекции. Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10 100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах. 5.
Патогенез В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями. 6.
Инкубационный период болезни 4 7 дней. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета ... Течение и клиническое проявление. Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложн... .
Патологоанатомические признаки Отмечают гастроэнтерит катарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны). При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения. 8.
Иммунные животные остаются вирусо-носителями, при различных стрессовых... Положительный лечебный эффект оказывают иммуноферон — комбинированный ... Если в РИГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в... Профилактика и. Лечение Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, ...
Меры борьбы. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиол... Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2 3 дн... Проводят плановые серологические исследования 5 10% телят 1 2 раза в г... Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с ...
Список используемой литературы 1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987 415с. 2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с 3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врачаМосква: "Агропромиздат", 1990 574с 4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с. 5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с. 6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с. 7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003 576с.