Свойства ионизирующих излучений и их взаимодействие с веществом

Свойства ионизирующих излучений и их взаимодействие с веществом. Ионизирующие излучения характеризуются большой энер¬гией. Она измеряется в электронвольтах (эВ). Электронвольт равен кинетической энергии электрона, прошедшего разность потенциала в один вольт.

Излучения характеризуются ионизирующей и большой проникающей способностью, сильным физико-химиче-ским и, что особенно важно для врачей, биологическим действием.

Отдельные свойства некоторых излучений, наиболее часто приме-няющихся в медицинской практике, представлены в табл. 1. Таблица 1 Физические свойства ионизирующих излучений Вид излучения Энергия излучения, МэВ Скорость распространения в вакууме, км/с Длина пробе¬га в воздухе Длина пробега в тканях организма Ионизирующая способность (плотность иони-зации на единицу пути пробега в воздухе) 4+2Не 0±1β γ 1-10 0,1—2 0,1—20 20 000 270 000 300 000 До 20 см До 15 м Сотни метров До 50 мкм До 1 см Десятки сантиметров 10 000—20 000 пар/мм 5— 10 пар/мм 1 пара/см В таблице представлены средние параметры, истинные значения которых отличаются в зависимости от энергии ионизирующих излу¬чений.

Так, с увеличением энергии ά-частицы от 1 до 3 МэВ прони¬кающая способность их в мягких тканях возрастает от 5 до 35 мкм. В настоящее время все шире используются в лучевой терапии нейтроны, л-мезоны, протоны, дейтроны и более тяжелые ионы. Разогнанные в ускорителях заряженных частиц до большой скоро¬сти, они приобретают большую энергию и проникающую способ¬ность что позволяет получить необходимую дозу облучения на любой заданной глубине.

Проникающая способность излучений находится в прямой зави¬симости от скорости и в обратной — от линейной потери энергии и плотности среды пробега.

Ионизирующая способность пропор¬циональна массе, квадрату заряда ионизирующей частицы и об¬ратно пропорциональна ее скорости. Поэтому по мере снижения энергии в конце пути пробега частицы плотность ионизации будет наибольшей.

Кроме ионизации энергия излучения при прохожде¬нии через определенную среду расходуется на возбуждение атомов и молекул. В зависимости от величины линейной потери энергии (ЛПЭ) все ионизирующие излучения делят на редко- и плотноионизирующие. К редкоионизирующим относят все виды излучений с ЛПЭ менее 10 кэВ/мкм, а к плотноионизирующим — с ЛПЭ выше 10 кэВ/мкм. Редкоионизирующими являются все виды электромаг-нитных излучений, электроны, а плотноионизирующими — ней¬троны, протоны, дейтроны и ядра тяжелых химических элементов. ЛПЭ для γ-лучей 6027Со составляет около 0,3 кэВ/мкм, для рент¬геновских лучей с энергией 250 кэВ — 2, нейтронов с энергией 14 МэВ — 12, ά-лучей с энергией 100 МэВ — около 100, ускорен¬ных ядер углерода и аргона соответственно 120 и 1100 кэВ/мкм. Рис.1 Схема распределения дозы в тканях при облучении тяжелыми заряженными частицами Вследствие того, что ЛПЭ, кроме энергии и заряда частицы, зависит и от ее скорости, тяжелые ионы, разогнанные в современ¬ных мощных ускорителях до Рис.2 Взаимодействие γ–квантов с веществом больших скоростей и энергий, иони¬зируют среду слабее электронов, ЛПЭ которых составляет 2— 10 кэВ/мкм. В среде скорость заряженных частиц снижается, а ЛПЭ воз¬растает.

Происходит характерное распределение ионизации на пути пробега частиц, описываемое как кривая Брегга с максиму¬мом ионизации — пиком Брегга — в конце пути пробега (рис. 1). Эта особенность распределения энергии заряженных частиц по¬зволяет сосредоточить значительную дозу излучения на глубине залегания злокачественной опухоли при минимальном ее рассея¬нии по ходу пучка излучения в здоровых тканях, а крутой спад дозы до нуля за опухолью полностью исключает облучение глубжележащих тканей.

Изменяя энергию излучения, можно получить максимум дозы на необходимой глубине.

Различные излучения вызывают ионизацию среды не одно¬типно. В механизме взаимодействия ионизирующих излучений со средой следует различать передачу энергии непосредственно иони¬зирующими заряженными частицами (ά-частицы, протоны, дейт¬роны и более тяжелые ионы, π-мезоны, β-частицы) и вторично иони¬зирующими излучениями (рентгеновскими и γ-квантами, нейт-ронами). Первые из них могут передавать свою энергию среде путем отрыва от ее атомов и молекул электронов в результате взаимодействия их электрических зарядов. Отрицательные π-мезоны имеют массу в 273 раза большую массы электронов.

Получают их в синхроциклотронах. π -Мезоны на всем пути пробега в тканях теряют энергию при отрыве элект¬ронов от атомов среды, а в конце пробега захватываются ядрами атомов.

При этом в ядро вносится очень большая энергия (140 МэВ), в результате чего оно «взрывается» с локальным выделением боль¬шой энергии в виде протонов, нейтронов и таких плотноионизирующих частиц, как ά-частицы, ионы В, Be, Li, передающих энер¬гию в месте своего возникновения и обладающих очень высокой относительной биологической эффективностью.

Взаимодействие вторично ионизирующих излучений возможно лишь при соударении с электронами или ядрами атомов среды. Здесь наблюдается несколько вариантов их взаимодействия с ве¬ществом (рис. 2). Квант энергии (фотон) рентгеновского или γ-излучения, столк¬нувшись с электроном атома, может только изменить направление движения без потери энергии. Такое рассеяние называется упругим. Энергия падающего кванта может полностью передаваться электрону, который выбивается с орбиты атома.

Такой процесс называется фотоэлектрическим эффектом, а выбитый электрон — фотоэлектроном (1). Атом, потерявший электрон, превращается в положительный ион, а выбитый электрон вызывает ионизацию среды как непосредственно ионизирующая частица. В конце пути пробега фотоэлектрон теряет энергию, присоединяется к нейтраль¬ному атому среды и превращает его в отрицательно заряженный ион. Фотоэффект чаще возникает при энергии кванта 0,1— 0,3 МэВ. Если квант, передав часть своей энергии электрону, изменяет свое направление, а электрон движется по направлению, опреде¬ленному рассеянным фотоном, такой эффект называется комптоновским (2). Если энергия фотона больше 1,02 МэВ, при его взаимодействии с ядрами атомов среды образуется пара электрон (3) - позитрон (4) которая вызывает ионизацию среды.

Но, потеряв свою энергию, они могут соединяться друг с другом, образуя два фотона с энер¬гией, меньшей энергии исходного фотона. Вероятность образования пар возрастает с увеличением энергии фотона.

Фотоны с энергией более 2,2 МэВ могут выбить из ядра атома нейтрон (5) или протон (6). Это явление именуется ядерным фото¬эффектом, в результате его часто образуются радиоактивные изо¬топы. Нейтронам, которые, как и фотоны, не являются первично ионизирующими частицами, свойственно вступать в реакцию с яд¬рами атомов. При упругом соударении нейтрон передает часть своей энергии ядру атома, которое получает название ядра отдачи и при движении вызывает ионизацию среды.

Нейтроны могут поглотиться ядрами атомов, из которых вылетают протоны, ά-частицы,γ-кванты. При таких ядерных реакциях могут образо¬ваться искусственно радиоактивные изотопы, при распаде которых выделяются первично ионизирующие частицы или γ-кванты. Наибольшее практическое значение имеют быстрые нейтроны с энергией более 0,1 МэВ, обладающие большой проникающей способностью. Получают нейтроны в атомных реакторах и цикло¬тронах, а также при спонтанном распаде 25298Cf. Все мы живём в городе, в котором находится серьёзное предприятие ПО «Маяк». Жизнь каждого из нас, так или иначе, в большей или меньше степени зависит от работы этого предприятия.

Поэтому очень важно иметь правильное представление о проблемах, связанных с опасными условиями труда и последствиями, которые они за собой влекут. В частности, в своей работе я рассмотрела самостоятельное заболевание – острая лучевая болезнь, одной из причин которой может послужить авария на производстве.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ. Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Причиной острой лучевой болезни могут быть как авария, так и тотальное облучение организма с лечебной целью - при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей.

В патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных первичных изменений в органах и системах, не подвергавшихся непосредственному лучевому воздействию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут, прежде всего, делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты.

Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высоко устойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации. Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения.

В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови - агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад отмечается период внешнего благополучия – латентный период.

Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения. При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона.

Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов. СТАДИИ И ТИПИЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ. Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.

К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней - от 200 до 400 рад, к тяжелой - от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой - свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип. Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии.

При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения.

При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных. При неравномерном облучении совсем не просто выделять степень тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако, задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет; легкая - госпитализация в основном для наблюдения; средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен.

Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии.

Разработанная в нашей стране специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования.

Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга. Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения; она различна при разных степенях тяжести. Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота. Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции.

В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связанна четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут. у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток.

Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависимость. После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения. Лейкоцитарная кривая и в основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов характеризуют закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови (анализ крови делают ежедневно). Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют дозовую зависимость (см. табл. 10). Таким образом, при неустановленности дозы облучения в первые дни болезни ее можно с достаточной для лечения точностью определить по прошествии 1- 1,5нед. При дозах облучения выше 500-600 рад на костный мозг первоначальное снижение сопьется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении.

При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов.

В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агранулоцитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца первой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и "доживают" тромбоциты.

Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 1,5- 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не связаны.

Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. чем выше доза. Период агранупоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым - в течение 1-З дней. Нередко ему предшествует за 1-2 дня подъем уровня тромбоцитов.

Если в период агранулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранупоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный – репаративный ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время (через 1 -1,5 мес.) уровень эритроцитов достигает своего минимального значения. Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные. При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3-4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны.

Их возникновение обычно предшествует агранулоцитозу, который может усугублять инфицированность оральных поражений.

Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 1,5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад, отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах - гиперкератозом, внешне напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия гриба.

Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 1000 рад. Его продолжительность около 1-1,5 мес. Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при облучении слюнных желез в дозе выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации. При дозах облучения выше 300-500 рад области кишечника могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенный кашицеобразный ступ, повышение температуры тала до фебрильныхцифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром.

При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки (в частности, прямой с появлением характерных тенезмов), лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже ликвидировано. Еще позже (через 3-4 мес.) развивается лучевой гепатит.

Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продрома, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200-250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много "волн" с постепенным уменьшением тяжести. "Волны" отличаются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови.

Непосредственный прогноз для печеночных, поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).В дальнейшем процесс может прогрессировать и через много лет приводит больного к гибели от цирроза печени.

Типичное проявление острой лучевой болезни – поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос - один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резистентны волосы на ногах, наиболее чувствительны – на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.