Функциональные нарушения при заболеваниях и повреждениях органов брюшной полости

Функциональные нарушения при заболеваниях и повреждениях органов брюшной полости. Развитие функциональных и метаболических нарушений при заболеваниях и повреждениях органов брюшной полости в динамике, очередность и выраженность их проявлений, вклад в определение степени тяжести общего состояния зависят в основном от вида нозологии, скорости развития патологического процесса, выраженности сопутствующей патологии, состояния компенсаторных возможностей больного.

Выраженные нарушения функции желудочно-кишечного тракта и других систем жизнеобеспечения наиболее быстро развиваются при острой патологии органов брюшной полости, требующей экстренного оперативного вмешательства.

Так, при острой кишечной непроходимости ведущим физиологическим механизмом этих нарушений являются тяжелые расстройства водно-электролитного и кислотно-основного состояния, характер и интенсивность которых в свою очередь зависят не столько от причины непроходимости, а от ее уровня и длительности до начала проведения лечебных мероприятий. За сутки в желудочно-кишечном тракте образуется более 8-9 л пищеварительных секретов, большая часть которых в нормальных условиях реабсорбируется, участвуя в поддержании гомеостаза.

Нарушение процессов реабсорбции, пассажа кишечного содержимого приводит к потере большого количества воды, белка, электролитов как наружу (при рвоте), так и в просвет кишки. Секвестрация такого количества жидкости приводит к перераспределению ее в организме. Компенсация дефицита жидкости в сосудистом русле происходит за счет внеклеточного жидкостного пространства, что влечет за собой развитие внеклеточной дегидратации.

С транссудатом в просвет кишки выходит до 140 г белка. Общее количество безвозвратно теряемого белка может превысить 300 г в сутки. Развитие гиповолемии, нарушения мезентериального кровоснабжения, микроциркуляции приводят к развитию метаболического ацидоза, тканевой ишемии и гипоксемии. При рвоте теряется много ионов калия с развитием гипокалиемического алкалоза, в дальнейшем гипокалиемия ведет к развитию миокардиальной недостаточности. Потеря плазменного компонента крови является причиной снижения перфузии печени и почек, что может привести к развитию и присоединению их недостаточности.

Прогрессирование патологического процесса ведет к развитию в застойном кишечном содержимом бактериальной флоры. Активизирующиеся бактерии выделяют эндотоксины, которые через поврежденную слизистую оболочку кишки могут довольно легко попасть в общий кровоток. Наряду с микроорганизмами токсическое действие оказывают протеазы, пептоны и пептиды, образующиеся при воздействии бактерий на белки.

Тяжелые заболевания поджелудочной железы - острый панкреатит, панкреонекроз, сопровождающиеся нарушением оттока панкреатического сока и экскреции ферментов, приводят к сложным аутокаталитическим процессам, ферментной аутоагрессии. Прорыв в кровь и лимфу протеолитических, липолитических ферментов может вызвать тяжелые изменения функций паренхиматозных органов. Глубина поражений их зависит от степени панкреатогенной токсемии. Наиболее характерными нарушениями при панкреатите являются гемодинамические, они обусловлены перераспределением жидкости между сосудистым, клеточным и межклеточным пространствами.

Гиповолемия возникает из-за массивной экссудации плазмы в парапанкреатические ткани и серозные полости, падения тонуса периферических сосудов с депонированием в них крови и нарушений микроциркуляции, многократной рвоты. Характерен выраженный болевой синдром, синдром эндогенной интоксикации, динамический парез кишечника на фоне прогрессирования ферментативного перитонита.

Тяжелые нарушения гемодинамики возникают при желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии. По тяжести их подразделяют на три степени. При легкой степени кровопотери происходит уменьшение количества эритроцитов до 3,5 млн уровня гемоглобина - до 100 г/л, гематокритного числа - до 30%. Частота пульса и артериальное давление существенно не изменяются. Средняя степень кровопотери характеризуется дальнейшим снижением количества эритроцитов (до 2,5-3,5 млн.), уровня гемоглобина (80-100 г/л) и гематокритного числа (25-30%). Частота пульса увеличивается до 100 уд/мин, систолическое давление снижается до 100 мм рт. ст. Дефицит ОЦК достигает 20-30%. Наиболее выраженные изменения наступают при тяжелой степени кровопотери.

Количество эритроцитов снижается до 2,5 млн. и ниже, уровень гемоглобина - ниже 80 г/л, гематокритное число - менее 25%. Частота пульса превышает 100 уд/мин, систолическое артериальное давление падает ниже уровня 100 мм рт. ст. Дефицит ОЦК составляет 30% и более.

Снижение ОЦК приводит к нарушению гемодинамики, выраженность которой зависит от скорости и объема кровопотери. Аналогичные нарушения происходят при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода на фоне портальной гипертензии. Хирургическая патология печени и желчного пузыря (острый холецистит, абсцесс, опухоль печени) может привести к разнообразным нарушениям обменных процессов в организме. Нарушение белкового обмена сопровождается снижением содержания в крови альбуминов, фибриногена, протромбина.

При холестазе происходит повышение уровня желчных кислот и пигментов. Снижение антитоксической функции печени приводит к повышению содержания в крови аммиака, фенола, низкомолекулярных жирных кислот, производных пировиноградной кислоты. Это является причиной нарушений окислительно-восстановительных процессов, накопления кислых продуктов обмена. При этом повышается проницаемость клеточных мембран, развивается внутриклеточная гипергидратация. Наиболее чувствительной к этим изменениям оказывается нервная система, нарастание концентрации эндогенных токсинов может привести к развитию печеночной комы. Огнестрельные ранения живота современными ранящими снарядами характеризуются образованием в поврежденных органах, особенно паренхиматозных, по ходу раневого канала значительных дефектов тканей, наличием в тканях обширных зон с пониженной жизнеспособностью, возникновением с большой степенью вероятности повреждения органов, находящихся в стороне от проекции раневого канала. Ранения часто сопровождаются массивными кровоизлияниями и кровопотерей.

Кровопотеря, мощная афферентная импульсация из зоны поврежденных тканей, токсическое действие продуктов тканевого распада способствуют развитию травматического шока. Не менее тяжело могут протекать закрытые повреждения органов брюшной полости, которые возникают при воздействии взрывной волны, ударе тупым предметом, падении с высоты. Тяжелые повреждения паренхиматозных органов (печени, селезенки) сопровождаются массивным внутрибрюшным кровотечением, а полых органов (желудка, кишки, мочевого пузыря) - развитием перитонита в ранние сроки.

Закрытая травма поджелудочной железы приводит к развитию травматического панкреатита.

Не следует забывать о том, что сама операция в той или иной степени нарушает пищеварительную функцию, а наличие послеоперационной раны оказывает отрицательное влияние на функцию дыхания, двигательную активность больного, мочеиспускание и т.д. Наиболее значительный элемент патофизиологических расстройств при абдоминальных вмешательствах представляют собой нарушения перистальтики, которая чувствительна к воздействию множества факторов.

Операционная травма, воздействие физических факторов внешней среды (низкие влажность и температура воздуха) на богатую рецепторами брюшину ведут к развитию циркуляторных расстройств в стенке желудочно-кишечного тракта. Прогрессирование водно-электролитных расстройств происходит вследствие нарушения пассажа содержимого по кишечнику.

В послеоперационном периоде угнетение двигательной функции желудка и кишечника в ближайшие 2-3 дня происходит из-за повышенного тонуса симпатической нервной системы с увеличением синтеза и выброса катехоламинов. Длительность послеоперационного угнетения перистальтики зависит от объема и продолжительности операции. При крупных вмешательствах угнетение моторики желудочно-кишечного тракта может продолжаться несколько дней. Эта проблема возникает при операциях в надбрыжеечной области брюшной полости (желудок, печень, желчные пути) и приобретает особую остроту при хирургических вмешательствах на тонкой и толстой кишке, при гастрэктомиях, панкреатэктомиях, операциях по поводу портальной гипертензии и др. Наиболее выраженное угнетение сократительной активности кишечной мускулатуры происходит в зоне самой операции на кишке.

Тормозящие перистальтику импульсы могут возникать при чрезмерной экстраорганной ноцицепции (в частности, при массивной травме), а также при нарушении функции нервных центров, регулирующих двигательную активность пищеварительного тракта.

Продолжительность угнетения и восстановление перистальтики кишечника зависят от состояния вегетативной нервной системы. У ваготоников этот период протекает значительно спокойнее, чем у больных с симпатикотонией, у которых нередко вздутие живота бывает значительным. Наряду с нервными тормозными влияниями в механизме возникновения парезов кишечника участвуют и гуморальные факторы. В их числе гиперкатехоламинемия, нарушения электролитного обмена (прежде всего обмена К+), поступление в кровь экзогенных и эндогенных токсических веществ.

Нередко анестезиологу-реаниматологу приходится сталкиваться с таким грозным осложнением оперативного лечения органов брюшной полости, как острый послеоперационный панкреатит, клинические проявления которого неоднозначны, а диагностика крайне затруднена, особенно на ранних этапах его развития. Гиповолемия, нарушения микроциркуляции, дуоденальная гипертензия, интраоперационная травма поджелудочной железы - основные этиопатогенетические факторы послеоперационного панкреатита.

Лапаротомия, вскрытие полых органов сопряжены с риском эндогенного инфицирования. Развитию послеоперационных гнойных осложнений способствуют дооперационные анемия, гипопротеинемия, общее истощение, иммунодефицитные состояния, гиповитаминоз, нарушения микроциркуляции. Больные с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости подвержены высокому риску легочных осложнений как в дооперационном, так и в интра- и в послеоперационном периодах.

Анестезиолог-реаниматолог всегда должен помнить о возможности рвоты и регургитации с аспирацией кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Наличие послеоперационной раны на брюшной стенке существенно влияет на дыхание, кашель, мочеиспускание, двигательную активность больного, особенно в первые дни после операции. Усиление боли при кашле, глубоком дыхании способствует увеличению риска формирования ателектазов в легких.

Послеоперационная рана и появление связанной с ней боли могут быть причиной недостаточной двигательной активности и способствовать возникновению венозного застоя и флеботромбоза. Нельзя забывать о высоком риске развития инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии у больных в тяжелом состоянии, особенно если имеются нарушения системы гемостаза. 2.