Патофизиология и клиническая картина

Патофизиология и клиническая картина. Большинство случаев преэклампсии приходится на первородящих, но она встречается и у повторнородящих, особенно при сопутствующих сосудистых заболеваниях.

Патогенез этого сложного системного заболевания остается малоизученным. Считают, что важную роль играет снижение плацентарного кровотока. Ишемия плаценты приводит к следующему: (1) изменяется метаболизм простагландинов (выработка тромбоксана повышается, простациклина, наоборот, снижается); в кровоток выделяются рениноподобные вещества, которые в свою очередь приводят к гиперсекреции ангиотензина и альдостерона; (3) высвобождается тканевой тромбопластин.

Основные клинические проявления преэклампсии: (1) генерализованный сосудистый спазм; (2) снижение ОЦК; (3) артериальная гипертония, (4) снижение СКФ; (5) распространенные отеки (табл.3). Критерии тяжелой преэклампсии: АД выше 160/110 мм рт. ст.; протеинурия (> 5 г/сут); олигурия (< 500 мл/сут); отек легких; сильная головная боль или нарушения зрения); болезненность при пальпации печени или HELLP-синдром (по первым буквам следующих слов: Hemolysis - гемолиз, Elevated Liver function test - повышение активности печеночных ферментов, Low Plateletes - тромбоцитопения). Тяжелая преэклампсия сопряжена с повышенным риском осложнений и смерти у матери и плода.

Чаще всего причиной смерти является отек легких или внутричерепное кровоизлияние. При HELLP-синдроме может произойти разрыв печени.

Гемодинамическая картина при тяжелой преэклампсии и эклампсии может колебаться в широких пределах. В большинстве случаев ЦВД и ДЗЛА ниже нормы или нормальны, а ОПСС повышено, тогда как сердечный выброс может быть низким, нормальным или высоким. 3.2 Лечение Лечение состоит в постельном режиме, назначении седативных и гипотензивных препаратов (обычно лабеталол, гидралазин или метилдофа), а также сульфата магния (для устранения гиперрефлексии и профилактики судорог). Терапевтическая концентрация магния в плазме составляет 4-6 мэкв/л. В отличие от лабеталола, эсмолол оказывает выраженное и потенциально неблагоприятное влияние на плод. Антагонисты кальция для лечения преэклампсии обычно не применяют, потому что они оказывают токолитическое действие и потенциируют гипотензивное действие сульфата магния. ТАБЛИЦА 3. Осложнения преэклампсии ЦНС Головная боль Нарушения зрения Гипервозбудимость Внутричерепное кровоизлияние Отек мозга Легкие Отек верхних дыхательных путей Отек легких Сердечно-сосудистая система Гиповолемия Увеличение ОПСС Артериальная гипертония Сердечная недостаточность Печень Дисфункция Повышение активности ферментов печени Гематома Разрыв Почки Протеинурия Задержка натрия Уменьшение СКФ Почечная недостаточность Кровь Коагулопатия Тромбоцитопения Тромбоцитопатия Увеличение ЧТВ Микроангиопатический гемолиз Тяжелая артериальная гипертония, отек легких и стойкая олигурия являются показаниями к инвазивному гемодинамическому мониторингу (АД, ЦВД, ДЗЛА). Для снижения АД часто возникает необходимость в назначении вазодилататоров в/в (нитроглицерин, нитропруссид натрия). Радикальное лечение состоит в успешном родоразрешении. 3.3 Анестезия Анестезия при легкой преэклампсии не требует никаких особых мер, кроме повышенной бдительности и настороженности; выбор методики анестезии зависит от стандартных критериев.

Тяжелая преэклампсия, напротив, является критическим состоянием, и перед операцией таких больных нужно стабилизировать.

Прежде всего, следует снизить чрезмерно повышенное АД и устранить гиповолемию.

В большинстве случаев преэклампсии методикой выбора для обезболивания первого и второго периода родов, родоразрешения через естественные родовые пути и кесарева сечения является длительная эпидуральная анестезия (необходимое условие - отсутствие коагулопатии). Более того, продленная эпидуральная анестезия не требует интубации трахеи, риск неудач при которой высок ввиду выраженного отека верхних дыхательных путей.

Перед эпидуральной анестезией у рожениц с тяжелой преэклампсией необходимо определить количество тромбоцитов в периферической крови и выполнить коагулограмму.

Тромбоцитопения < 100 000/мм3 является противопоказанием к регионарной анестезии. Хотя у некоторых пациенток имеется тромбоцитопатия, вопрос о целесообразности исследования времени кровотечения остается открытым. При преэклампсии длительная эпидуральная анестезия снижает секрецию катехолами-нов и улучшает маточно-плацентарное кровообращение - естественно, в отсутствие наведенной артериальной гипотонии.

Переливание коллоидных растворов (250-500 мл) перед введением местного анестетика в эпидуральное пространство более эффективно устраняет гиповолемию и предотвращает артериальную гипотонию, чем кристаллоидные растворы. Для управления инфузионной терапией показан мониторинг ЦВД, а в сложных случаях (тяжелая артериальная гипертония, рефрактерная олигурия, гипоксемия, выраженный отек легких) - мониторинг ДЗЛА. Точно неизвестно, следует ли вводить содержащую адреналин тест-дозу местного анестетика: (1) достоверность этого подхода не доказана; (2) высок риск резкого подъема АД. Артериальную гипотонию лечат малыми дозами вазопрессоров (эфедрин 5 мг), поскольку чувствительность к этим препаратам очень высока.

При тяжелой артериальной гипертонии показан инвазивный мониторинг АД - как при общей, так и при регионарной анестезии. В ходе общей анестезии обычно возникает необходимость в снижении АД, для чего применяют нитропруссид, нитроглицерин или триметафан в/в. Гипертензивную реакцию на интубацию трахеи эффективно блокирует лабеталол (по 5-10 мг в/в до достижения эффекта), который к тому же не оказывает неблагоприятного влияния на плацентарный кровоток. Если пациентка получала сульфат магния, то миорелаксанты следует вводить в меньшей дозе и в условиях мониторинга нервно-мышечной проводимости, поскольку сульфат магния потенциирует действие миорелаксантов. 3.4 Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания Беременность и роды приводят к выраженным изменениям со стороны кровообращения, что может декомпенсировать сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, имеющиеся у 2% беременных. Эти заболевания в основном представляют собой ревматические пороки сердца, но в последнее время становится больше пациенток с врожденными пороками сердца.

В ходе анестезии необходимо минимизировать стресс, оказываемый родами на сердечно-сосудистую систему.

Особенности анестезии при сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях описаны в других разделах руководства.

С точки зрения анестезиолога эти заболевания следует условно разделить на две группы. Первая включает пороки митрального клапана, аортальную недостаточность и врожденные пороки со сбросом слева направо. У этих больных целесообразно проводить регионарную блокаду, особенно продленную эпидуральную анестезию. Вызываемая ею симпатическая блокада уменьшает пред - и постнагрузку, снижает давление в легочной артерии, а в некоторых случаях увеличивает сердечный выброс.

Во вторую группу относят аортальный стеноз, врожденные пороки сердца со сбросом справа-налево или двунаправленным сбросом, а также первичную легочную гипертензию. Напротив, при этих заболеваниях вызываемое регионарной анестезией снижение пре - и постнагрузки оказывает весьма неблагоприятное воздействие и очень плохо переносится. Целесообразно интратекальное введение опиоидов, системное введение анальгетиков, блокада полового нерва и, при необходимости, общая анестезия.