Реферат Тема: Анестезия у больных ишемической болезнью сердца План: Вступление 1. Мониторный контроль во время операции 2. Электрокардиографический контроль 3. Мониторный контроль за гемодинамикой 4. Анестезиологические концепции 5. Анестезия в периоде ИК Список литературы Вступление Во время анестезии у больных ишемической болезнью сердца снабжение миокарда кислородом не должно уменьшаться, а потребление кислорода не должно повышаться.
Гипотензия, гипоксемия, анемия, тахикардия, увеличение вязкости крови ведут к уменьшению снабжения миокарда кислородом. Основные факторы, обусловливающие повышение потребления кислорода миокардом: 1) гипертензия (увеличение постнагрузки); 2) увеличение объема сердца (увеличение преднагрузки), 3) тахикардия, 4) усиление сократительной способности миокарда. Такая предельно упрощенная схема зависимости между потреблением энергии и механикой сокращений миокарда имеет сугубо прикладное, практическое значение и не отражает сложных взаимоотношений сопряжения биохимических, электрофизиологических и механических явлений, происходящих в миокарде при его сокращении.
Однако она позволяет достаточно четко ориентироваться в клинической ситуации, подчиняя тактику общей анестезии задаче стабилизации баланса между доставкой и потреблением кислорода в миокарде. Таким образом, при операциях реваскуляризации миокарда анестезиолог должен не только обеспечить выполнение сложного хирургического вмешательства, но также сохранить и поддержать баланс снабжение потребление кислорода миокардом.
При использовании современной техники мониторинга и фармакологического оснащения решение этих задач становится достаточно реальным. Основными факторами, определяющими снабжение миокарда кислородом, являются интенсивность коронарного кровотока и содержание кислорода в артериальной крови. Величина коронарного кровотока регулируется сопротивлением коронарного русла и перфузионным давлением (диастолическое давление в аорте). На резистентность коронарных сосудов влияют состояние их проходимости, экстравазальное сдавливание внутримиокардиальных сосудов, вязкость крови, метаболические и нейрогуморальные факторы, фармакологические средства [Gorhn R, Herman M, 1978] В нормальном сердце регионарный кровоток миокарда регулируется по механизму обратной связи таким образом, что дилатация мелких ветвей коронарных артерий возникает в ответ на минимальное хменьшение напряжения кислорода в артериальной крови.
Этот механизм сохраняется и при поражении коронарных артерий, однако эффективность его снижается при возникновении и постепенном развитии обструкции проксимального отдела коронарных сосудов.
Степень сужения влияет на механиш регуляции, и при снижении РО2, восстановление адекватного коронарного кровотока может не происходить. В связи с этим во время операции такие факторы, как снижение концентрации гемоглобина в крови и гипоксемия, способствуют прогрессированию ишемии миокарда.
Вторым фактором является перфузионное давление. Искусственное повышение давления в аорте за счет увеличения внутрисосудистого объема крови (преднагрузка) или системного сосудистого сопротивления (постнагрузка) увеличивает перфузионное давление в коронарных сосудах и, следовательно, интенсивность коронарного кровотока. Однако нагрузка как объемом, так и сопротивлением сопровождается увеличением работы сердца и потребления кислорода миокардом. При обструкции коронарных артерий это также может усугублять ишемию миокарда.
Другим аспектом проблемы является учет факторов, от которых зависит работа сердца, так как интенсивность работы миокарда определяет общий уровень потребления кислорода. Следует выделить три основных фактора, характеризующих механику сокращения миокарда и влияющих на потребление кислорода миокардом. Во-первых, это напряжение стенки желудочка, которое определяется систолическим давлением в желудочке и конечным диастолическим объемом, во-вторых, частота сердечных сокращений и, в-третьих, сократимость миокарда [Braunwald E 1971]. Если суммировать основные сведения о соотношении указанных показателей механики сердечного сокращения с потреблением кислорода, то конспективно это можно представить следующим образом: 1. Потребление кислорода миокардом при изометрическом сокращении прямо пропорционально развиваемому напряжению [Monroe R.G French G.W 1961]. 2. Значительное изменение потребления кислорода миокардом происходит в ответ на повышение давления в аорте. Время развития давления в желудочке («tension-time index», или показатель напряжение время) может быть одним из объективных показателей уровня потребления кислорода миокардом работающего желудочка [Katz L Feinberg H 1958; Sarnoff S. J. et al 1958]. 3. На потребление кислорода миокардом оказывает влияние уровень сократимости миокарда.
Так, при положительных инотропных воздействиях потребление миокардом кислорода увеличивается даже при неизмененном значении суммарного времени развития давления [Katz L Feinberg H 1958; Gregg D George E 1963; Krasnow N. et al 1964; Ross G. et al 1966]. Отрицательные инотропные влияния приводят к уменьшению потребления кислорода миокардом. 4. Наконец, очень важен вывод о том, что потребление кислорода миокардом при работе «по давлению» значительно выше, чем при работе «по объему». Все указанные положения характерны для интактного миокарда и основываются главным образом на экспериментальных фактах.
Однако практика свидетельствует, что доктрина поддержания во время операции равновесия снабжение потребление кислорода миокардом требует четкого представления о механизмах физиологической регуляции этого баланса. 1.
Мониторный контроль во время операции. Идеальным устройством для контроля за состоянием миокарда у больных ИБ... Если патологические сдвиги возникли, то мониторинг призван как можно р... . 2.
T. 3. Электрокардиография является классическим неинвазивным методом выявлен... . Вид ЭКГ значительно изменяется в связи с манипуляциями на сердце, изме...
Мониторный контроль за гемодинамикой. В большинстве случаев боли в сердце появляются при RPP, мвном 22 000 [... Waller и соавт (1979) считают этот показатель достаточно удобным для п... Тройной индекс (Triple lndex-TI) представляет собой произведение систо... Безусловно, эти расчетные показатели являются сугубо ориентировочными,...
Более правильно стандартизировать тактику применения различных фармако... Общая доза морфина составляет 1 1,5 мг/кг. Он практически лишен влияния на гемодинамику и может являться препарат... Большинство клиницистов отдают предпочтение инфузии нитроглицерина [Ka... Подачу средств для поддержания анестезии начинают сразу же после начал...
Литература Браунвальд Е Росс Дж Зонненблик Е.X. Механизм сокращения сердца в норме и при недостаточности: Пер. с англ М.: Медицина, 1974. Дарбинян Т.М Григолия Г.Н Затевахина М.В. Проблема артериальной гипертензии в постперфузионном и раннем послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол 1986 № б С. 63-70. Константинов Б.А Сандриков В.Л Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца Л.: Наука, 1986. Михельсон В.А. Детская анестезиология и реаниматология М.: Медицина, 1985 С. 167 171. Осипов В.П. Искусственная гипотония // Руководство по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян М 1973 С. 347 362. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей М.: Медицина, 1979. Kanter S. F Samuess S. I. Anesthesia for major operations on patients who have transplanted hearts.
A review of 29 cases // Anesthesiology 1977. Vol. 46 P. 65 68. Kasten G.W Owens E. Evaluation of lidocaine as an adjunct to fentanyl anesthesia for coronary artery bypass graft surgery//Anesth.
Analg. 1986 Vol. 65, № 5 P. 511 515. Kirklin J.K Naftee D. C Kirklin J.W. et al. Pulmonary vascular resistance and the risk of heart transplantation //J. Heart Transplant. 1988. Vol. 7 P. 331 336. Klein R C. Ventricular arrhythmias in aortic valve disease//Amer. J. Cardiol. -1984. Vol. 53. P. 1079 1079. Kuhn W.F Hrennan A.F Lassejield P. K. et al. Psychiatric distress during stages oi the heart transplant protocol //J. Heart Transplant. 1990. Vol. 9. P. 25 29. Lake С.L. Cardiovascular anaesthesia.
New York: Springer- Verlag, 1985. Ch. 7. P. 166 194. Lepage J.Y Blanloetl Y Ptnand M. et al. Hemodynamic effects of dia/epam, flunitrozepam and mida/olam in patients with ischc-mics heart disease: Assessment with a radionuclide approach // Anestliesiology 1986 Vol. 65, N 6 P. 678 683. Levinson M.M Copeland J.Y. The organ donor physiology maintenance and procurement considerations // Anesthesia and transplantation surgery / Ed. B. Brown Philadelphia 1987 P. 31 45. Lewen M. K Bryg R.J Miller L. W. et al. The development of tricuspid regurgitation after orthotopic cardiac transplantation // J. Amer. Coll. Cardiol 1986 Vol. 7 P. 9A 9A. Lowenstein E. Lessons from studying an infrequent event: adverse hemodynamic response associated with protamine reversal of heparin anticoagulation//J. cardiothorac.
Anesth 1989 Vol. 3 P. 99 107. Macdonald P Hackworthy R Reogh A. et al. Effect of chronic amiodarone therapy prior to transplantation on early cardiac allograft function // J. Heart Transplant 1990 Vol. 9 P. 68 68. McGregor M Sniderman A. On pulmonary vascular resistance: The need for more precise definition //Amer. J. Cardiol 1985 Vol. 55 P. 217 220. McKay R. D Varner P. D. Brain death ethers of organ transplantation / Ed. S. Gelman Philadelphia, 1987 P. 13 22. Mann F. C Priestley J. Т Mardowitz J. et al. Transplantation of the intact mammalian heart // Arch. Surg 1933 Vol. 26 P. 219 221. Martin R.D Parisi F Robinson T. W. et al. Anesthetic management of neonatal cardiac transplantation // J. Cardiothorac.
Anesth 1989 Vol. 3 P. 465 469. Mason D. T. Regulation of cardiac performance in clinical heart disease // Congestive heart failure/Ed. D. T. Mason New York, 1976 P. 111 128. Milocco J Axison В William-Olsson G. et al. Haemodynamic stability during anaesthesia induction and sternotorny in patient with ischemic heart disease.
A comparison of six anaesthetic techniques//Acta anaesth. scand 1985 Vol. 29 P. 465 473.