Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Этиология порока почти всегда ревматическая.

Он характеризуется постепенным утолщением и сращением створок митрального клапана в области комиссур, укорочением хордального аппарата, появлением отложений кальция на клапане.

В функциональном отношении такие морфологические изменения приводят к прогрессирующему нарушению функции клапана. Постепенно возрастает препятствие для наполнения левого желудочка в периоде диастолы [Mason D 1976]. В норме площадь отверстия митрального клапана у взрослых составляет 4 6 см2. При уменьшении ее для поддержания нормального сердечного выброса должен увеличиваться градиент давления на клапане либо снижаться конечное диастолическое давление в левом желудочке. Однако существует предел уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (уровень, до которого сердечный выброс поддерживается за счет реализации зависимости Франка Старлинга). После этого предела основную роль ударного объема начинает играть увеличение давления в левом предсердии [Schlant R Nutter D 1971]. Значительное препятствие току крови появляется при уменьшении площади отверстия митрального клапана менее чем 2,6 см2, после чего появляются отчетливые клинические признаки митрального стеноза [Rapoport E 1975]. При умеренном митральном стенозе (площадь отверстия 1,5 2,5 см2) клинические признаки его в покое отсутствуют.

Застойные явления в легких возникают при физической нагрузке, когда для увеличения сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии.

Вследствие этого возрастает давление не только в левом предсердии, но и в легочных венах. Появляется одышка. В данной стадии, если нет условий, требующих существенного повышения сердечного выброса (анемия, лихорадка, беременность, тиреотоксикоз и т.д.), трудоспособность больных снижается умеренно [Schlant R Nutter D 1971]. После того как площадь отверстия клапана уменьшается до 1,1 1,5 см2, для поддержания сердечного выброса уже в состоянии покоя требуется значительное повышение давления в левом предсердии и легочных капиллярах.

В этой стадии одышка появляется при незначительной физической нагрузке, больной вынужден принимать положение ортопноэ, по ночам возникают пароксизмы удушья.

При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до размера менее чем 1 см (критический стеноз), для поддержания сердечного выброса в покое требуется давление в левом предсердии не менее 25 мм рт. ст. Сердечный выброс обычно снижен в состоянии покоя и вследствие значительно возросшего давления в легочных сосудах появляется дисфункция правого желудочка, в дальнейшем правожелудочковая недостаточность. Таким образом, поддержание диастолического наполнения левого желудочка является важным фактором, от которого зависит сердечный выброс при митральном стенозе.

Тахикардия любого генеза крайне неблагоприятно отражается на внутрисердечной и системной гемодинамике. Сердечные гликозиды, увеличивая длительность диастолы, повышают сердечный выброс. Следует отметить, что их эффект еще более выражен при мерцательной аритмии [Schlant R Nutter D 1971]. Инфузия изадрина увеличивает сердечный выброс у больных с митральным стенозом, но одновременно происходит увеличение кровотока в невентилируемых отделах легких и, следовательно, увеличивается внутрилегочное шунтирование крови [Sanders С. et al 1965]. Введение пропранолола больным с умеренным митральным стенозом и синусовым ритмом вызывает урежение сердечного ритма и снижение градиента давления между левыми предсердием и желудочком вследствие снижения сократимости правого желудочка и давления в легочной артерии.

Конечное диастолическое давление в левом желудочке практически не изменяется. В итоге сердечный выброс снижается, но весьма умеренно. 5.