Митральная недостаточность

Митральная недостаточность. Основным гемодинамическим проявлением чистой митральной недостаточности служит объемная перегрузка левого предсердия и левого желудочка сердца. Эффективный ударный объем левого желудочка уменьшается вследствие того, что часть объема крови из левого желудочка возвращается в левое предсердие через некомпетентный митральный клапан (регургитация). В количественном отношении фракция регургитации зависит от величины отверстия клапана, определяющего обратный ток крови, длительности систолы левого желудочка, градиента давления между левым предсердием и левым желудочком.

Величина регургитации обусловливает степень дилатации левого желудочка [Sill J White R 1982]. Обычно недостаточность митрального клапана развивается при ревматическом поражении створок клапана, разрыве хордальных структур клапана, вследствие поражения коронарных артерий, при пролапсе митрального клапана.

Эта патология клапана может возникать остро, чаще в результате разрыва хорд клапана, что сопровождается быстро развивающейся гиперволемией малого круга, отеком легких и правожелудочковой недостаточностью.

При постепенном развитии митральной недостаточности сердечный выброс поддерживается за счет постепенной дилатации левого предсердия и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Левое предсердие при регургитации функционирует по сути дела как клапан низкого давления для крови, изгоняемой в аорту левым желудочком. Степень легочной гипертензии зависит от увеличения левого предсердия и его податливости.

Если фракция регургитации превышает 60%, го развивается сердечная недостаточность. Объем регургитации уменьшается при снижении общего периферического сосудистого сопротивления (постнагрузки) [Pierpoint G Talley R 1982]. Потребление кислорода миокардом возрастает постепенно, по мере развития желудочковой гипертрофии. Резкая тахикардия и увеличение сократимости ведут к увеличению потребления кислорода миокардом при возникновении острой митральной недостаточности [Urschel С. et al 1968]. 6. Аортальный стеноз Аортальный стеноз может быть клапанный, подклапанный, надклапанный.

Его влияние на гемодинамику определяется препятствием выбросу крови из левого желудочка в аорту. Выраженность стеноза характеризуется градиентом давления на аортальных клапанах (т.е. между левым желудочком и аортой) и увеличением рабочего давления в левом желудочке. Пропорционально градиенту давления развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка [Simon H. et al 1970]. При гипертрофии полость левого желудочка не увеличивается, податливость его уменьшается, поэтому минутный объем сердца зависит от сократимости левого предсердия и частоты сердечных сокращений. Высокое рабочее давление в левом желудочке и гипертрофия уменьшают субэндокардиальный коронарный кровоток в периоде систолы, поэтому для больных с аортальным стенозом довольно характерно появление ангинозных болей при физическом и эмоциональном напряжении.

Эти ишемические боли объясняются не поражением коронарных артерий, а увеличением потребления кислорода гипертрофированным миокардом и снижением коронарного кровотока на фоне систолического напряжения стенки левого желудочка [Hancock E 1977]. Таким образом, субэндокардиальная перфузия зависит от длительности диастолы и диастолического давления.

Коронарный кровоток в гипертрофированном миокарде уменьшается при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке и снижении диастолического давления в аорте.

Нитроглицерин в этой ситуации не всегда дает положительный эффект, так как еще больше уменьшает диастолическое давление в аорте. Однако он все же уменьшает объем левого желудочка, снижает систолическое давление в нем и длительность фазы выброса крови из левого желудочка. У больных с умеренно выраженным аортальным стенозом сердечный выброс, конечное диастолическое давление в левом желудочке и давление в легочных капиллярах находятся обычно в пределах нормы.

Эти показатели снижаются при застойной сердечной недостаточности или в том случае, если площадь стенозирующего отверстия становится меньше 0,5 см2. Больные с выраженным аортальным стенозом нередко погибают от внезапной остановки сердца, которая может быть следствием возникшей тахиаритмии или снижения сердечного выброса в ответ на дилатацию периферических сосудов при физической нагрузке [Sill J White R 1982]. Сердечные гликозиды показаны больным с аортальным стенозом и сниженным сердечным выбросом.

У больных с недостаточностью левого желудочка дигоксин улучшает сократимость миокарда. При этом он предупреждает возникновение компенсаторной дилатации левого желудочка, уменьшая потребление кислорода миокардом [Mason D 1976]. Анаприлин у больных с тяжелым аортальным стенозом повышает конечный диастолический объем левого желудочка, снижает сердечный выброс и скорость укорочения миофибрилл, поэтому его следует применять осторожно. Полагают, что этот эффект анаприлина объясняется снижением эндогенной бета-стимуляции миокарда, которая характерна для данной категории больных [Hamer J Fleming J 1967]. 7.