Недостаточность аортальных клапанов. Характеризуется наличием постоянного форсированного наполнения левого желудочка в диастоле не только из левого предсердия, но и за счет обратного тока крови (регургитация) через некомпетентные аортальные клапаны.
Аортальная регургитация может возникать остро вследствие прогрессирования инфекционного эндокардита или травмы либо развиваться постепенно, в связи с формированием аневризмы восходящей аорты, при ревматическом эндокардите, гипертензии, сифилисе и т.д. В количественном отношении регургитация зависит от величины отверстия в аортальном клапане, диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком и длительности диастолы (частота сердечного ритма). Увеличивается как диастолический объем левого желудочка, так и его механическая работа.
Компенсация происходит за счет как постепенного увеличения полости желудочка, так и увеличения толщины его стенки (эксцентрическая гипертро фия), чем и объясняется наиболее выраженная кардиомегалия у больных этой категории.
Левый желудочек постепенно становится более податливым; минимальное повышение конечного диастолического давления ведет к значительному возрастанию его объема. Увеличение регургитации способствует возрастанию конечного диастолического и общего ударного объема левого желудочка, что поддерживает ударный выброс в нормальных пределах.
Следует отметить, что при этой патологии общий сердечный выброс может достигать 30 л/мин при регургитации в желудочек 25 л/мин, эффективный минутный объем кровообращения» составляет 5 л [Dodge H. et al 1973]. При аортальной недостаточности сердце работает по принципу генератора потока, а не генератора давления, как при аортальном стенозе. Работа «по потоку» требует меньших энергетических затрат, чем работа «по давлению». Вероятно, именно этот факт обусловливает то, что миокард левого желудочка при данной патологии менее чувствителен к гипоксии и аноксии.
Такое сердце легче переносит нагрузку объемом, чем нагрузку давлением. При оценке операционного риска отмечают, что степень его примерно пропорциональна выраженности гипертрофии миокарда и величине диастолического давления в аорте. При умеренно выраженной аортальной недостаточности больные хорошо переносят операцию. 8. Сдавливающий перикардит Клиническая симптоматика и патофизиология вдавливающего перикардита, перикардиального выпота, тампонады сердца имеют много общего, поэтому при проведении анестезии следует учитывать ряд основных общих положений и концепций.
Главными патофизиологическими факторами, обусловливающими нарушения гемодинамики при этих заболеваниях и состояниях, являются повышение внутриперикардиального давления и сдавление сердца, вызванные фиброзом перикарда, накоплением в перикарде жидкости или крови. Это препятствует растяжению сердца в диастоле и компенсаторному повышению минутного объема сердца, уменьшает приток крови к сердцу.
Проявление синдрома сердечного сдавливания может развиваться длительно либо возникать остро (острая тампонада сердца вследствие кровотечения). Характерно, что буквально несколько сотен миллилитров крови при острой тампонаде могут привести к летальному исходу. Между тем несколько литров транссудата могут постепенно накапливаться в полости перикарда без резких изменений гемодинамики.