Физиология плода. Плацента, получающая почти половину сердечного выброса плода, выполняет функцию газообмена. В результате фетальный легочный кровоток невелик, а большой и малый круги кровообращения функционируют не последовательно, как у взрослого человека, а параллельно.
Такое устройство фетального кровобращения возможно благодаря наличию двух внутрисердечных шунтов - овального отверстия и артериального протока. (1) Хорошо оксигенированная кровь, поступающая к плоду от плаценты (sO2 80%), смешиваясь с венозной кровью из нижних отделов тела плода (sO2 25%), попадает через нижнюю полую вену в правое предсердие. (2) Анатомия правого предсердия такова, что поток крови из нижней полой вены (sО2 67%) направляется главным образом в левое предсердие (через овальное окно). (3) Кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, который обеспечивает кровоснабжение верхней половины тела (главным образом мозга и сердца). (4) Плохо оксигенированная кровь от верхней половины тела по верхней полой вене поступает в правое предсердие. (5) Анатомия правого предсердия такова, что поток крови из верхней полой вены направляется главным образом в правый желудочек. (6) Кровь из правого желудочка поступает в легочную артерию. (7) Вследствие высокого легочного сосудистого сопротивления 95% крови, изгоняемой из правого желудочка (sО2 60%), сбрасывается через отрытый артериальный проток в нисходящую аорту, после чего поступает к плаценте и нижней половине тела. Параллельное кровообращение создает неравный кровоток через желудочки: правый желудочек изгоняет две трети суммарного сердечного выброса, тогда как левый - только одну треть.
Почти половина хорошо оксигенированной крови из пупочной вены поступает непосредственно к сердцу через венозный проток, минуя печень.
Оставшаяся часть кровотока от плаценты смешивается с кровью воротной вены (через воротный синус) и, пройдя через печень, поступает в сердце.
Прохождение части крови через печень играет важную роль в метаболической деградации лекарственных препаратов и токсинов, находящихся в материнской крови.
В отличие от фетального кровообращения, которое организуется на очень ранних этапах внутриутробного развития, легкие развиваются значительно медленнее. Так, недоношенный новорожденный не может выжить, если его гестационный возраст меньше 24-х недель, когда легочные капилляры сближаются с незрелым альвеолярным эпителием. К 30-й неделе гестационной жизни кубовидный альвеолярный эпителий уплощается и начинает вырабатывать сурфактант. Сурфактант, обеспечивающий стабильность альвеол, необходим для расправления легких после родов и поддержания их в таком состоянии.
Достаточное количество сурфактанта вырабатывается к гестационному возрасту 34-38 недель. Введение матери кортико-стероидов ускоряет образование сурфактанта у плода. 8. Физиологические изменения в организме новорожденного в раннем послеродовом периоде Наиболее глубокие приспособительные изменения после родов происходят с кровообращением и дыханием. Отсутствие таких изменений приводит к смерти новорожденного или к необратимым неврологическим нарушениям.
К моменту родов легкие плода вполне развиты, но содержат около 90 мл ультрафильтрата плазмы. Во время прохождения по родовым путям матери эта жидкость выжимается из легких силой тазовых мышц и влагалища. Оставшаяся жидкость реабсорбируется легочными капиллярами и лимфатическими сосудами. Эффект прохождения по родовым путям не распространяется на легкие новорожденных после кесарева сечения и недоношенных, которые поэтому испытывают большие трудности с обретением нормального дыхания после родов (преходящее тахипноэ новорожденных). В норме первые дыхательные попытки возникают через 30 с после рождения, регулярное дыхание - через 90 с. Возникновению первого вдоха и установлению регулярного дыхания способствуют умеренная гипоксия и ацидоз, а также сенсорная стимуляция (пережатие пуповины, боль, прикосновение и шум). После рождения начинает играть роль направленная наружу эластическая тяга грудной клетки, помогающая наполнить легкие воздухом.
Расправление легких приводит к повышению РаО2 и РаСО2, а также к уменьшению легочного сосудистого сопротивления.
Повышение напряжения кислорода является мощным стимулом для вазодилатации в системе легочной артерии. Увеличение легочного кровотока увеличивает поступление крови к левому предсердию, давление в котором в результате возрастает, что приводит к функциональному закрытию овального отверстия. Повышение PaO2 приводит к сужению и функциональному закрытию артериального протока.
Кроме того, важную роль в закрытии артериального протока могут играть ацетилхолин, брадикинин и простагландины. В результате всех этих процессов прекращается сброс крови справа-налево и устанавливается взрослый тип кровообращения. Анатомическое закрытие артериального протока происходит не раньше чем через 2 недели, закрытие овального отверстия - через несколько месяцев, а в некоторых случаях оно остается открытым навсегда. Гипоксия и ацидоз, возникающие в первые дни жизни новорожденного, могут препятствовать этим физиологическим изменениям или способствоватъ их обратному развитию, что приводит к персистированию феталъного типа кровообращения (или возврату к нему). Возникает порочный круг, где внутрисердечный сброс справа налево усиливает гипоксемию и ацидоз, которые, в свою очередь, потенциируют сброс.
Сброс крови справа налево может происходить через овальное окно, артериальный проток или то и другое одновременно. Если этот порочный круг не удается разорвать, то прогноз для жизни новорожденного неблагоприятен.