Развитие возбудителя

Развитие возбудителя. Описторхисы в организме дефинитивного хозяина выделяют яйца, которые вместе с желчью поступают в кишечник, а из него с калом попадают наружу. Развиваются только попавшие в воду яйца, в них образуется личинка - мирацидий. Такие яйца заглатывает пресноводный жаберный моллюск - Bithynia leachi.

В кишечнике моллюска мирацидий выходит из яйца, проникает в полость тела и через три четыре недели превращается в спороцисты, содержащую редии. Редии выходят из спороцисты, внедряются в печень моллюска и развиваются. Внутри редии развиваются церкарии, имеющие хвост. Затем церкарии покидают хозяина, попадают в воду и внедряются в дополнительного хозяина, преимущественно из семейства карповых: сазана, язя, усача, карпа, леща, плотву, ельца, линя, красноперку, густеру и др. С момента попадания яйца к моллюску и до развития церкарии проходит около 2-2,5 мес. Церкарии, попавшая в рыбу, локализуется в подкожном слое мышц. После внедрения церкарии в мышечную ткань рыбы, они через 2-3 недели окружаются соединительнотканной оболочкой (инцистируются), а через 6 недель превращаются в метацеркарии, способных заразить дефинитивного хозяина.

Инвазированная рыба, будучи съедена человеком или плотоядными животными, в их желудке и в начальном отделе тонкого кишечника переваривается, метацеркарии освобождаются от цист, проникают через желчные протоки в желчный пузырь, желчные ходы печени и через 10-12 дней достигают половой зрелости, начиная откладывать яйца (рис. 37). Развитие O. felineus от яйца до половозрелого гельминта продолжается в течение 4-5 мес что зависит от температурных условий водоема.

Более высокая температура воды ускоряет развитие паразита. Интенсивность заражения у рыб, особенно у язей, очень высокая и доходит до 1200 метацеркарии у одной рыбы. Заражение окончательных хозяев человека и млекопитающих происходит при употреблении в пищу сырой, малосоленой, вяленой или недостаточно термически обработанной рыбы, содержащей инвазионные личинки. В желудке соединительнотканная капсула метацеркариев переваривается, а тонкая гиалиновая оболочка разрывается самой личинкой в двенадцатиперстной кишке, откуда (вероятно, по механизму положительного хемотаксиса к желчи) личинки проникают в желчный пузырь, желчные протоки и протоки поджелудочной железы.

Описторхисы выявляются во внутрипеченочных желчных ходах у 100% инвазированных людей, в желчном пузыре у 60%, в поджелудочной железе у 36%. Проникшие в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу метацеркарии через 3 4 недели достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Таким образом, полный цикл развития возбудителя описторхоза (от яйца до половозрелого паразита) длится 4 4,5 месяцев, после чего начинается продукция яиц. В организме окончательного хозяина нарастание инвазии происходит только при повторных заражениях.

Продолжительность жизни описторхисов достигает 20 25 лет. Различают острый описторхоз (от нескольких дней до 4 8 недели и более), связанный с миграцией личинок паразита и развитием токсико-аллергического синдрома на метаболиты, выделяемые личинками, и хронический (продолжается 15 25 лет и даже пожизненно). 4.3 Патогенез Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют: аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ; · механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта.

Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы; · нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся, прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку; · возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей; · железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.