2МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.М.СЕЧЕНОВА Кафедра гистологии Литовкина О.М студентка 3 группы 1 лф 2 курса НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА Реферат Научный руководитель Хачатурян Е.А. Москва - 1995 - 2 - ВВЕДЕНИЕ Иммунный ответ организма - процесс высоко специфический, однако его интенсивность неспецифически регулируется нейрогуморальным спо- собом.На современном этапе исследований нейрогуморальной регуляции про- исходит анализ ее механизмов, изучаются возможные мишени нейрогумо- ральных воздействий, нервные и гуморальные компоненты их передачи, причем в последние годы арсенал гуморальных факторов, участвующих в реализации связи между нервной и иммунной системами существенно уве- личился, что обусловлено обнаружением роли в этом процессе регуля- торных пептидов.
В целостном организме работа иммунной системы коррегируется моз- гом. К структурам мозга, модулирующим интенсивность иммунного ответа относят такие зоны, как заднее гипоталамическое поле, переднее гипо- таламическое поле, гиппокамп, ретикулярная формация среднего мозга, ядра шва, миндалины.
Вегетативная нервная система, ее симпатический и парасимпатичес- кий отделы, может участвовать в реализации центрально обусловленных изменений интенсивности иммунных реакций.Эта передача, по-видимому, может осуществляться через нейромедиаторы, которые воспринимаются рецепторами, расположенными на лимфоидных клетках, и через систему вторичных передатчиков - циклических нуклеотидов - изменяют метабо- лизм и функциональную активность лимфоцитов.
Центральная модуляция функций иммунной системы может осущест- вляться, разумеется, и через эндокринную систему, т.е. посредством центрально обусловленных изменений уровня различных гормонов в крови 3 - Пути и механизмы регуляции иммунного ответа. Гормональные, нервные и нервнопептидные пути относят к основным способам передачи модулирующих сигналов от головного мозга к иммун- ной системе.Нервная и гуморальная регуляция осуществляется с по- мощью нейромедиаторов, нейропептидов и гормонов.
Каковы же их пути воздействия на иммунные клетки Известно, что как строма, так и паренхима лимфоидных органов снабжена нервами симпатической и парасимпатической системы. Нейроме- диаторы и нейропептиды достигают органов иммунной системы с помощью аксоплазматического транспорта, т.е. по аксонам симпатических и па- расимпатических нервов.Гормоны же выделяются эндокринными железами непосредственно в кровь и доставляются к органам иммунной системы.
Действие гормонов, нейромедиаторов и пептидов непосредственно на клетки происходит при их связывании с рецепторами клетки на мембра- не, в цитоплазме или ядре. Существуют две основные клеточные регуляторные системы. Одна из них контролируется стероидными и тиреоидными гормонами. Свободные молекулы этих гормонов диффундируют в клетки и связываются с цитоп- лазматическими рецепторами.Затем гормонорецепторный комплекс связы- вается с определенными участками хроматина и влияет на синтез мРНК и определенных белков.
В отличие от преимущественно ядерных эффектов стероидных гормо- нов, пептидные гормоны и нейромедиаторы взаимодействуют с рецептора- ми, расположенными на мембране и регулирующими ферментативные систе- мы мембраны и цитоплазмы. Это ведет к изменению мембраной проницае- мости для ионов кальция. Они поступают внутрь, образуют комплекс с белком кальмодулином и активируют АЦ аденилатциклазу и ГЦ гуани 4 - латциклазу.Это одни из важнейших мембранных ферментов, катализиру- ющих образование цАМФ аденозинмонофосфата и цГМФ гуанозинмомно- фосфата, которые, в свою очередь, запускают цепь ферментативных ре- акций, влияющих на функциональную активность клетки. Активацию системы цАМФ связывают с подавлением функций лимфоидных клеток, а активацию системы цГМФ со стимуляцией их функций.
Нейроиммунное взимодействие.В последнее десятилетие выявлены конкретные медиаторы, с помощью которых реализуется взаимосвязь между иммуннокомпетентными и нервны- ми клетками.
Открытие иммунномодулирующих свойств нейропептидов поз- волило существенно дополнить представление о механизмах передачи сигналов от нервной системы к иммунной. На иммуннокомпетентных клет- ках обнаружены рецепторы ко многим известным нейропептидам, что до- казывает их участие в реализации эфферентного звена нейроиммунного взаимодействия. Симпатический отдел вегетативной нервной системы и регуляция иммунного ответа.Известно, что лимфоидные органы богато снабжены нервами СО ВНС. Катехоламины, выделяющиеся нервными окончаниями, способны воздейс- твовать на пролиферацию и дифференцировку иммуннокомпетентных клеток через специфические рецепторы, расположенные на их клеточной мембра- не. В то же время имеются данные о том, что в лимфоидных органах со- держатся клетки, которые по своим гистохимическим и иммунногистохи- мическим свойствам могут быть отнесены к АПУД-системе.
АПУД-система - это специализированная система, которые располагаются практически во всех жизненно важных органах, участвуют в поддержании гомеостаза на органном уровне путем выработки биогенных аминов и пептидных гор- монов.
Спектр продуцируемых ими биологически активных веществ в ор 5 - ганах иммунной системы выглядит следующим образом а тимус - серотонин, мелатонин, катехоламины б костный мозг - серотонин, мелатонин, СТГ соматотропный гор- мон в селезенка - гистамин, серотонин г лимфоузлы - гистамин.Выработка указанных биологически активных веществ подразумевает возможность их воздействия на расположенные рядом иммуннокомпетент- ные клетки, в частности, те из них, на мембране которых экспрессиро- ваны адренорецепторы. Следовательно, возможное регулирование проли- ферации и дифференцировки этих клеток клетками АПУД-системы, видимо, принципиально сходно с соответствующими эффектами катехоламинов, продуцируемыми симпатическими нервными окончаниями.
Тем более, что в процессе иммунизации экспериментальных животных количество апудоци- тов и синтезируемых ими биологически активных веществ существенно меняется.
Новый подход к оценке роли апудоцитов в иммунной системе связан с более глубоким изучением секреторной активности клеток в органх им- мунитета. Речь идет о субпопуляции лимфоцитов - естественных килле- рах NK. По своим морфологическим характеристикам эти клетки отно- сят к категории больших гранулярных лимфоцитов. Они способны оказы- вать цитотоксический эффект на клетки с чужеродной антигенной струк- турой.Особое значение NK-клетки приобретают при опухолевом процес- се. Клетки в состоянии злокачественной трансформации, обычно, обла- дают низкой способностью вызывать специфический иммунный ответ.
Тог- да одним из ведущих защитных механизмов становится цитотоксическое повреждение опухолевых клеток с участием естественных киллеров.До сих пор не ясен вопрос о биологическом значении особых уль- траструктурных образований NK-клеток - цитоплазматических гранул, в - 6 - связи с чем они получили название больших гранулярных лимфоцитов.
В то же время электронно-микроскопическое исследование позволяет про- вести аналогию между гранулярными структурами NK-клеток и секретор- ным аппаратом апудоцитов. Были обнаружены в составе гранул NK-клеток биологически активные вещества, продуцируемые апудоцитами, в первую очередь, биогенные амины. Анализ всей совокупности приведенных данных позволяет высказать новый взгляд на механизм противоопухолевого эффекта NK-клеток.Можно предположить, что значен NK при опухолевом процессе не ограничивает- ся их прямым цитотоксическим действием на клетку-мишень, а служит еще пусковым моментом в сложной цепи противоопухолевых эффектов.
Контакт с опухолевой мишенью провоцирует процесс дегрануляции NK-клеток с выделением биологически активных веществ, среди которых определенное место занимают биогенные амины, способные оказывать вы- раженное тормозящее действие на процессы клеточного деления и рост опухоли.Таким образом, цитотоксический эффект в отношении конкрет- ных клеток-мишеней перерастает в антипролиферативное воздействие NK на опухоль в целом.
Можно полагать, что несмотря на отсутствие подробных сведений о взаимоотношениях в функционировании симпатических нервных окончаний в лимфоидных органах и апудоцитов, продуцирующих катехоламины, в процессе формирования иммунного ответа, два эти отдела могут функ- ционировать как единое целое в плане соответсвующей регуляции проли- ферации и дифференцировки иммуннокомпетентных клеток.По данным про- веденных исследований, катехоламины оказывают подавляющее влияние на пролиферацию Т-клеток, ускоряя дифференцировку Т-супрессоров.
Что также может вести и к ингибированию антителообразования плазмоцита- ми. Появились также сообщения, что иммуннокомпетентные клетки также - 7 - способны синтезировать нейроактивные вещества, в том числе катехола- мины. Следовательно, логично выделить следующие звенья, включающиеся в лимфозных органах после антигенного воздействия нервные окончания СО ВНС, апудоциты и собственно иммуннокомпетентные клетки. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы и регуляция иммунного ответа.
Как в строме, так и в паренхеме лимфоидных органов имеются нерв- ные окончания из ПО ВНС. Известно, что ацетилхолин нейромедиатор ПО ВНС обладает способ- ностью как стимулировать, так и подавлять пролиферацию лимфоцитов, причем влияние медиатора на данный процесс зависит от исходной ин- тенсивности метагениндуцированной пролиферации. Была сформулирована концепция о возможном механизме влияния эндо- генного ацетилхолина на иммунный ответ.
В основе иммунностимулирую- щего влияния нейромедиатора может лежать его способность усиливать продукцию интерлейкина-1 и, возможно, интерферона. Так, известно, что указанные гуморальные факторы оказывают воздействие на пролифе- рацию и дифференцировку клеток В-звена иммунитета.Они способствуют образованию зрелых В-лимфоцитов из пре-В-элементов и тем самым могут стимулировать гуморальный иммунный ответ.
Имеются сведения, что гам- ма-интерферон может стимулировать дифференцировку В-лимфоцитов на поздних этапах и выполнять функции фактора некроза опухоли, может являться хелперным и диффенцировочным фактором, обладает антисупрес- сорным действием. Вместе с тем нельзя не учитывать возможность иммунносупрессивного эффекта гамма-интерферона в отношении гуморального ответа, в основе которого может лежать антипролиферативное действие данного вещества.По-видимому, вектор влияния гамма-интерферона определяется дозой ис- пользуемого препарата и уровнем индукции эндогенного вещества, обра 8 - зующегося в процессе иммуногенеза.
Нейропептиды и регуляция иммунного ответа. Большой интерес вызывают исследования роли нейропептидов в регу- ляции иммунного ответа.В последние годы были получены данные о вы- делении нейропептидов из гипофиза, надпочечников, щитовидной железы в кровь при стрессовых состояниях, а также из периферической нервной системы в иннервируемые ткани, в том числе лимфоидные о продуциро- вании пептидов клетками АПУД-системы, в том числе лимфоидных орга- нов. Наличие рецепторов, наряду со способностью самих иммуннокомпе- тентных клеток продуцировать нейропептиды, создает вероятность их участия в межклеточных кооператитивных процессах.
По аналогии с дан- ными о влиянии гормонов и нейро медиаторов можно предположить, что нейропептиды воздействуют на иммунные клетки через специфические ре- цепторы при помощи циклических нуклеотидов.Регуляция иммунного ответа адренокортикотропным гормоном.
АКТГ оказывает влияние на функцию по крайней мере трех типов им- мунокомпетентных клеток Т В-лимфоцитов и макрофагов. Действие АКТГ на иммунные клетки-мишени реализуется через С-кон- цевой фрагмент молекулы. В отличие от супрессирующего влияния на ан- тителообразование, АКТГ усиливает рост и дифференцировку В-клеток.Множественность эффектов АКТГ на В-клетки подавление антителопро- дукции и усиление пролиферативной активности может быть связана с характером действия АКТГ на В-лимфоциты различной стадии зрелости и с различиями в экспрессии рецепторов для АКТГ на разных клетках-ми- шенях.
Синтез АКТГ и эндорфинов иммунных клеток индуцируется корти- колиберином. Регуляция иммунного ответа тиротропином.ТТГ является одним из первых гормонов гипофиза, иммуннорегулятор- ные свойства которого были хорошо изучены в системе in vivo. Наибо 9 - лее полно исследовано его влияние на развитие гуморального иммуните- та. В физиологических концентрациях ТТГ усиливает антителопродукцию, к тимус-зависимому антигену.
Для реализации эффекта ТТГ необходимо присутствие Т-лимфоцитов, т.е. его действие опосредуется через Т-лимфоциты. Помимо клеток гипофиза, ТТГ может синтезироваться Т-лимфоцитами периферической крови после их стимуляции метагеном st enterotoxin, а также в присутствии тиролиберина. Регуляция иммунного ответа соматотропином.СТГ, продуцируемый гипофизом, является следующим после тиротропи- на гормоном, иммуннорегуляторные свойства которого хорошо изучены в системе in vivo. При развитии Т-клеточного иммунодефицита СТГ стиму- лирует пролиферацию и дифференцировку Т-клеток-эффекторов.
Усиление генерации цитотоксических Т-клеток под влиянием СТГ также наблюдает- ся после предварительной обработки их инсулином. Регуляция иммунного ответа аргинин-вазопрессином и окситоцином.Нейрогипофизарные гормоны АВП и окситоцин в очень низких концент- рациях способны замещать функцию интерлейкина-2. Хелперный сигнал АВП реализуется через N-концевой гексапептид молекулы, где ведущую роль играет фенилаланин в положении 3. Ингибиторы вазотонического действия болкируют и его иммунологические эффекты.
В тимусе выявлен нейроэндокринный пептидный гормон нейрофизин, биологическая активность которого подобна окситоцину.Регуляция иммунного ответа веществом p и соматостатином. Пептиды периферической нервной системы - вещество p и соматоста- тин, принимают участие в регуляции иммунологических функций и играют важную роль в реакциях воспаления.
Обнаружено участие вещества p и соматостатина в развитии реакции гиперчувствительного немедленного типа. Указанные эффекты этих пеп 10 - тидов связаны, по-видимому, с их участием в регуляции нецитотокси- ческой дегрануляции тучных клеток и базофилов. Физиологические кон- центрации нейропептидов усиливают секрецию гистамина тканевыми и циркулирующими тучными клетками.Кроме того, вещество p и сомастатин оказывают моделирующее влияние на клетки, включающиеся в развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа и клеточный иммуни- тет. N-концевой тетрапептидный фрагмент вещества p усиливает фагоци- тарную активность макрофагов.
Вещество p индуцирует продукцию лимфо- кинов и монокинов, усиливает пролиферативную активность Т-клеток, а соматостатин ее подавляет. Известно, что соматостатин и его пред- шественники могут синтезироваться базофилами, а вещество p - эозино- филами.Внесосудистые нервные волокна, содержащие вещество p, образовали тесные контакты с Т-лимфоцитами.
Регуляция иммунного ответа вазоактивным интестинальным полипептидом. ВИП модулирует миграцию лимфоцитов, подавляет пролиферативный от- вет Т-лимфоцитов, стимулированных митогеном. Регуляция иммунного ответа опиоидными пептидами. Биологические эффекты опиоидов на иммунную систему строго дозоза- висимы, при различных дозах могут проявлять оппозитные эффекты. Показано, что альфа-эндорфин, лей- и мет-энкефалин подавляют ан- тителопродукцию.Их эффект реализуется через аминогруппу, так как налоксон и бета-эндорфин блокируют супрессорную активность этих опи- оидов, конкурируя с исследованными лигандами за специфические опи- оидные рецепторы.
Опиоидные пептиды обладают широким спектром иммуномодулирующего действия. К настоящему времени известны следующие их эффекты - 11 - 1. Модулирующее влияние на хемотаксис моноцитов, полиморфноядер- ных лейкоцитов и Т-клеток. 2. Регуляция синтеза супероксидных анионов макрофагами и тимоци- тами. 3. Влияние на тучные клетки. 4. Модулирующее влияние на развитие гуморального иммунного ответа. 5. Модулирующее влияние на пролиферацию Т-клеток-эффекторов. 6. Модулирующее влияние на активность цитотоксических клеток и ЕКК естественных клеток-киллеров 12 - Биологически активные вещества головного мозга и регуляция иммунного ответа.
Имеется комплекс работ, свидетельствующих о возможности анти- генспецифической регуляции иммунного ответа при помощи РНК, выделен- ной из лимфоидных клеток.Авторы описали также способность иммун- ной РНК, выделенной из лимфоидных органов животных после их иммуни- зации различными антигенами индуцировать образование специфических клеток памяти в организме.
Был задан вопрос о возможности регуляции иммунитета при помощи ДНК и РНК головного мозга иммунизированных жи- вотных. В пользу такой возможности свидетельствуют также сведения об аксоплазматическом транспорте.Доказана возможность транссинаптичес- кого перехода веществ, участвующих в этом процессе в клетки-мишени. Наличие аксоплазматического транспорта биологически активных ве- ществ, возможность транссинаптического перехода, по крайней мере, части этих веществ в клетки-мишени в том числе и лимфоидные ткани, делают возможность регуляции иммунитета при помощи ДНК и РНК голов- ного мозга более реальной.
Гормональная регуляция иммунного ответа.Как свидетельствуют современные данные, практически все популяции клеток, участвующих в иммунных реакциях, снабжены помимо специфичес- ких рецепторов к факторам, реализующим иммунный ответ, также рецеп- торами ко множеству неспецифических, в частности, гормонам и нейро- медиаторам, что определяет возможность модулирующего влияния этих агентов на функции иммунокомпетентных клеток.
Глюкокортикоидные гормоны и иммунологические процессы.Большие фармакологические дозы глюкокортикоидных гормонов, осо- бенно при длительном их применении, вызывают торможение гуморального и клеточного иммунного ответа и активности отдельных клеточных пу 13 - лов, участвующих в иммунологических реакциях.
Влияние глюкокортикоидов на реализацию гуморального иммунного от- вета в определенных культуральных условиях может зависеть от соотно- шения Т- и В-клеток. Глюкокортикоиды способны активировать не только вызванную при- сутствием антигена, но и спонтанную продукцию иммуноглобулинов в клеточных культурах, причем этот эффект проявляется в широком диапа- зоне концентраций гормонов.Важной стороной действия больших доз глюкокортикоидных гормонов, во моногом определяющей их тормозящее влияние на гуморальный клеточ- ный иммунный ответ, является способность гормонов угнетать процессы пролиферации, а их влияние на пролиферативные процессы зависит от способности подавлять продукцию интерлейкина-1 и интерлейкина-2. Из- вестно, что ИЛ-1, вырабатываемый стимулированными макрофагами и мо- ноцитами, является фактором, индуцирующим продукцию Т-клетками ИЛ-2, необходимого для нормального процесса клеточной пролиферации. Глюкокортикоиды способны ингибировать продукцию и других гумо- ральных факторов, вырабатываемых активированными клетками иммунной системы.
Так, показано снижение продукции лимфоцитами фактора, угне- тающего миграцию лейкоцитов.
Важно подчеркнуть, что ИЛ-1 и ИЛ-2, а также интерферон в витраль- ных условиях обладают способностью предотвращать или отменять угне- тающее действие глюкокортикоидов на функциональную активность клеток иммунной системы.Это свойство представляет существенный интерес в связи с возмож- ным использованием препаратов интерлейкинов в качестве агентов, за- щищающих иммунную систему от часто встречающихся в клинической прак- тике нежелательных последствий применения фармакологических доз глю- кокортикоидных препаратов 14 - Гормоны половых желез и функции иммунной системы.
Гормоны репродуктивной системы способны влиять на иммунологичес- кие функции.Это действие реализуется через специфические рецепторы, существование которых в лимфоидных клетках подтверждено прямыми ра- диохимическими методами.
Фармакологические дозы эстрогенов и андрогенов вызывают снижение массы тимуса, активности иммунокомпетентных клеток, подавляют прояв- ление гуморальных и клеточных иммунных реакций. Отсутствие четких корреляций между влиянием эстрогенов на гумо- ральный иммунный ответ и пролиферативные процессы не позволяет расс- матривать этот механизм как определяющий в эффектах влияния гормонов на гуморальный иммунный ответ.Довольно разноречивые результаты по- лучены в отношенни влияния андрогенов на иммунные процессы.
Гормоны щитовидной железы и паращитовидной желез и иммунологические процессы. Гормоны щитовидной железы тироксин и трийодтиронин при экзогенном введении существенно изменяют функциональную активность иммунной системы и отдельных популяций иммунокомпетентных клеток. Их действие реализуется через цитоплазматические и ядерные рецепторы.Т оказывает стимулирующее влияние на фагоцитарную активность лей- коцитов, Т оказывает активирующее влияние на цитотоксические функции лимфоцитов периферической крови человека.
Возможно, что в механизмах влияния стимулирующего действия тире- оидных гормонов на функции иммунокомпетентных клеток может играть роль их влияние на количество эпителиальных клеток тимуса. Введение в организм паратгормона приводит к снижению пролифера- тивной активности тимоцитов.Гормоны поджелудочной железы и функции иммунной системы. Инсулин обладает выраженными стимулирующими свойствами при введе 15 - нии животным с нарушениями иммунного ответа, вызванного эксперимен- тальным алаксоновым диабетом.
Нет полной ясности в вопросе о функционировании рецепторного ап- парата, обеспечивающего действие гормона на иммунологические функ- ции. Установлено, что покоящиеся лимфоциты лишены рецепторов к инсу- лину. Антигенная стимуляция приводит в появлению этих рецептором, что отражает процесс дифференцировки клетки и свидетельствует о при- обретении ею компетентности для ответа на стимулы, специфические для этих рецепторов.
Важно заметить, что инсулин при экзогенном многократном примене- нии выступает как антиген, вызывая выраженный гуморальный ответ, что создает дополнительную проблему в оценке механизмов их влияния на иммунную систему. Гормоны эпифиза и иммунный ответ. Обнаружено существенное иммуностимулирующее влияние мелатонина на иммунные процессы. Он стимулирует образование антителообразующих клеток.Введение гормона в организм полностью восстанавливает нарушение иммунных реакций, наблюдающихся после блокады функций эпифиза, выз- ванной сменой светового режима или блокатором бета-адренергических рецепторов пропанолом.
Поскольку блокатор опиоидных рецепторов налт- рексон полностью отменяет стимулирующий эффект мелатонина при введе- нии in vivo, предполагается, что опиоидные пептиды могут вовлекаться в реализацию влияния этого гормона на иммунную систему. Гормоны гипофиза и функции иммунной системы.Гормоны гипофиза представляют группу соединений пептидной приро- ды, чрезвычайно разнородную по биологическим свойствам.
Это, с одной стороны, гормоны, непосредственно реализующие свои специфические эф- фекты на метаболизм тканей АКТГ, СТГ, вазопрессин, окситоцин, с - 16 - другой стороны, реализующие свои специфические эффекты через гормоны периферических эндокринных желез.Однако, как выяснено работами пос- ледних лет, тропные гормоны способны изменять активность метаболизма и функции различных клеток, в том числе клеток иммунной системы, влияя не только через гормоны соответствующих периферических эндок- ринных желез, но и прямо на эти клетки.
Влияние гормонов гипофиза на иммунную систему было рассмотрено выше в разделе Нейропептиды и ре- гуляция иммунного ответа. Схема основных путей взаимодействия нейроэндокринной и иммунной систем в целостном организме.Антиген вызывает активацию антиген-чувствительных клеточных эле- ментов, которые продуцируют множество биологически активных агентов, в том числе цитокины, биогеноамины, гормоны, регуляторные пептиды.
Эти агенты, с одной стороны, вызывают межклеточное взаимодействие в иммунной системе штриховые стрелки вниз, с другой - вызывают сти- муляцию функций нейроэндокринной системы штриховые стрелки вверх, действуя прямо или опосредованно на центральные регулирующие струк- туры ЦНС. Сходным образом могут действовать медиаторы, освобождаемые эффекторными клетками.Антиген, по-видимому, может активировать нервные структуры и другими путями, не связанными со стимуляцией им- мунокомпетентных клеток.
Вызванная антигеном активация нейроэндок- ринных функций или введение экзогенных гормонов через специфичес- кие рецепторы иммунокомпетентных клеток изменяет функции как анти- генчувствительных, так и эффекторных клеток сплошные стрелки вниз. Характер этих изменений - стимуляция или торможение - зависят от природы гормонов медиатора, интенсивности гормонального сдвига или дозы экзогенного гормона и характеристик клеток-мишеней 17 - ЗАКЛЮЧЕНИЕ В медицине вопросами стимуляции депрессии иммунной системы в це- лом и ее отдельных клеточных популяций занимается иммунокоррекция.
Иммунодепрессивная терапия возникла в клинике в связи с транс- плантационной хирургией. Иммуностимулирующая терапия применяется при врожденных иммунодефицитах. Иммунодепрссивная и стимулирующая тера- пия основана на принципах тотальной депрессии и стимуляции иммунного ответа.В настоящее время ведется поиск средств и способов избирательного воздействия на отдельные субпопуляции клеток иммунной системы.
Изыс- кание средств направленного воздействия на главные регуляторные клетки, на Т-хелперы и Т-супрессоры с нахождением путей их избира- тельной активации или подавлением даст возмоность клинической меди- цине целенаправленно регулировать иммунные процессы, так как эти два типа клеток определяют активность развития всех вариантов иммунитета.Основная задача иммунокоррекции - найти способы активации супрес- сии не иммунной системы в целом, а отдельных ее звеньев 18 - Список использованных источников и литературы 1. В.В.Абрамов.
Взаимодействие иммунной и нервной систем Но- восибирск Наука, 1988. 2. Р.В.Петров. Иммунология М.Медицина, 1987. 3. Е.А.Корнева, Э.К.Шхинек. Гормоны и иммунная система Л.Наука, 1988. 4. Ф.Маррак, Дж.Каплер. Т-клетка и ее рецепторыВ мире науки, N 4, апрель 1986. 5. Т.В.Половцева. Понятие о структуре и функциях иммунной систе- мыГематология и трансфузиология, N 3, апрель 1993.