Биохимия полости рта Лекция 1 Биохимия твердых тканей зуба. К таким тканям относятся эмаль, дентин, цемент зуба. Эти ткани отличаются друг от друга различным происхождением в онтогенезе. Поэтому отличаются по химическому строению и составу. А также по характеру метаболизма.В них эмаль эптодермального происхождения, а кость, цемент, дентин мезентимального происхождения, но , несмотря на это, все эти ткани имеют много общего, состоят из межклеточного вещества или матрицы, имеющего углеводно-белковую природу и большое количество минеральных веществ, в основном, представленных кристаллами апатитов.
Степень минерализации Эмаль дентин цемент кость. В этих тканях следующее процентное содержание Минеральн.вещ.Органич. вещ.ВодаЭмаль951 1,54Дентин702010Цемент502713Кость453025 Эти кристаллы имеют гексогенальную форму.Минеральные компоненты эмали Они представлены в виде соединений, имеющих кристаллическую решетку A BO K A Ca, Ba, кадмий, стронций В РО , Si, As, CO . K OH, Br, J, Cl. 1 гидроксиапатит Са РО ОН в эмали зуба 75 ГАП самый распространенный в минерализованных тканях 2 карбонатный апатит КАП 19 Са РО СО мягкий, легко растворимый в слабых кислотах, целочах, легко разрушается 3 хлорапатит Са РО Сl 4,4 мягкий 4 стронцевый апатит САП Са Sr PO - 0,9 не распространен в минеральных тканях и распространен в неживой природе.
Мин. в-ва 1 2 в неапатитной форме, в виде фосфорнокислого Са, дикальциферата, ортокальцифосфата.
Соотношение Са Р 1,67 соответствует идеальному соотношению, но ионы Са могут замещаться на близкие по свойству химические элементы Ва, Сr, Mg. При этом снижается соотношение Са к Р, оно уменьшается до 1,33, изменяются свойства этого апатита, уменьшается резистентность эмали к неблагоприятным условиям.В результате замещения гидроксильных групп на фтор, образуется фторапатит, который превосходит и по прочности и по кислотоустойчивости ГАП. Са РО ОН F Ca PO FOH гидроксифторапатит Са РО ОН 2F Ca PO F фторапатит Са РО ОН 20F 10CaF 6PO 2OH фторид Са. СаF - он прочный, твердый, легко выщелачивается.
Если рн сдвигается в щелочную сторону, происходит разрушение эмали зуба, крапчатость эмали, флюороз. Стронцевый апатит в костях и зубах животных и людей, живущих в регионах с повышенным содержанием радиоактивного стронция, они обладают повышенной хрупкостью.Кости и зубы становятся ломкими, развивается стронцевый рахит, беспричинный, множественный перелом костей.
В отличие от обычного рахита, стронцевый не лечится витамином Д. Особенности строения кристалла Наиболее типичной является гексогенальная форма ГАП, но может быть кристаллы с палочковидной, игольчатой, ромбовидной. Все они упорядочены, определенной формы, имеют упорядоченные эмаль.призмы явл-ся структурной единицей эмали. 4 структуры кристалл состоит из элементарных единиц или ячеек, таких ячеек может быть до 2 тысяч.Мол.масса 1000. Ячейка это структура 1 порядка, сам кристалл имеет Mr 2 000 000, он имеет 2 000 ячеек.
Кристалл структура 2 порядка. Эмалевые призмы являются структурой 3 порядка. В свою очередь, эм.призмы собраны в пучки, это структура 4 порядка, вокруг каждого кристалла находится гидратная оболочка, любое приникновение веществ на поверхность или внутрь кристалла связано в этой гидратной оболочкой.Она представляет собой слой воды, связанной с кристаллом, в котором происходит ионный обмен, он обеспечивает постоянство состава эмали, называется эмалевой лимфой.
Вода внутрикристаллическая, от нее зависят физиологические свойства эмали и некоторые химические свойства, растворимость, проницаемость. Вид вода, связанная с белками эмали.В структуре ГАП соотношение Са Р 1,67. Но встречаются ГАП, в которых это соотношение колеблется от 1,33 до 2. Ионы Са в ГАПе могут быть замещены на близкие по свойствам в Са другие хим.эл-ты. Это Ba, Mg, Sr, реже Na,K, Mg, Zn, ион H O. Такие замещения называются изоморфными, в тезультате соотношение Са Р падает.
Таким образом, образуется из ГАП ГФА. Фосфаты могут заместиться на ион РО НРО цитрат. Гидрокситы замещаются на Cl, Br, F , J . Такие изоморфные зам-я приводят к тому, что изменяется и св-во апатитов резистентность эмали к кислотам и к кариесу падает.Существуют другие причины изменения состава ГАП, наличие вакантных мест в кристалл.решетке, которые должны быть замещены с одним из ионов, возникают вакантные места чаще всего при действии кислот, уже в сформированном присталле ГАП, образование вакантных мест приводит к изменению св-в эмали, проницаемости, раствопимости, адсорб.св-ва. Нарушается равновесие между процессом де- и реминерализации.
Возникают оптим.усл-я для хим.реакций на поверхности эмали. Физико-химические св-ва кристалла апатита Одним из важнейших вс-в кристалла явл-ся заряд.Если в кристалле ГАП 10 ост.Са, тогда считают 2 х 10 3 х 6 1 х 2 20 20 0. ГАП электонейтрален, если в структуре ГАП содер-ся 8 ионов Са Са РО , то 2 х 8 20 16 20, кристалл приобретает отриц.заряд.
Он может и положительно заряжаться. Такие кристаллы становятся неустойчивыми. Они обладают реакционной способностью, возникает поверхностная электрохимич.неуравновешенность. ионы наход-ся в гидратной оболочке. Могут нейтрализовать заряд на поверхности апатита и такой кристалл снова приобретает устойчивость.Стадии проникновения в-в в кристал.ГАП 3 стадии 1 ионный обмен между раствором, который омывает кристалл это слюна и зубдесневая жидкость с его гдратной оболочкой.
В нее поступают ионы, нейтрализующие заряд кристалла Са, Sr, Co, PО, цитрат.Одни ионы могут накапливаться и также легко покидать, не проникая внутрь кристалла это ионы К и Cl, другие ионы проникают в поверхностный слой кристалла это ионы Na и F. Стадия происходит быстро в течение неск.минут. 2 это ионный обмен между гидратной оболочкой и поверхностью кристалла, происходит отрыв иона от пов-сти кристалла и замена их на др.ионы из гидратной оболочки. В результате уменьшается или нейтрал-ся поверхн.заряд кристалла и он приобретает устойчивость.
Более длительная, чем 1 стадия. В течение неск.часов. Проникают Ca, F, Co ,Sr, Na, P. 3 Проникновение ионов с поверхности внутрь кристалла называется внутрикристаллический обмен, происходит очень медленно и по мере проникновения иона скорость этой стадии замедляется.Такой способностью обладают ионы Ра, F, Са, Sr. Наличие вакантных мест в кристалл.решетке явл-ся важным фактором в активации изоморфных замещений внутри кристалла.
Проникновение ионов в кристалл зависит от R иона и уровня Е, которой он обладает, поэтому легче проникают ионы Н , и близкие по строению к иону Н . Стадия протекает дни, недели, месяцы. Состав кристалла ГАП и свойства их постоянно изменяются и зависят от ионного состава жидкости, которая омывает кристалл и состава гидратной оболочки.Эти св-ва кристаллов позволяют целенаправленно изменять состав твердых тканей зуба, под действием реминерализующих растворов с целью профилактики или лечения кариеса.
Органические в-ва эмали Доля орг.в-в 1 1,5. В незрелой эмали до 20. Орг.в-ва эмали влияют на биохимические и физические процессы, происходящие в эмали зуба. Орг.в-ва нах-ся между кристаллами апатита в виде пучков, пластинок или спирали. Осн.представители белки, углеводы, липиды, озотсодержащие в-ва мочевина, пептиды, цикл.АМФ, цикл.аминокислоты. Белки и углеводы входят в состав органич.матрицы.Все процессы реминерализации происходят на основе белковой матрицы.
Большая часть представлена коллагеновыми белками. Они обладают способностью инициировать реминерализацию. 1. а белки эмали нерастворимы в кислотах, 0,9 ЭДТА. Они относятся к коллаген- и керамидо- подобным белкам с большим количеством сер, оксипролина, гли, лиз. Эти белки играют защитную ф-цию в процессе деминерализации.Не случайно в очаге деминерализации на ст.белого или пигментированного пятна кол-во этих белков в 4 раза. Поэтому кариозное пятно в течение нескольних лет не превращается в кариозную полость, а иногда вообще не развивается кариес.
У пожилых людей к кариесу резистентность. б кальцийсвязывающие белки эмали. КСБЭ. Содержат ионы Са в нейтральной и слабощелочной среде и способствуют проникновению Са из слюны в зуб и обратно.На долю белков А и Б приходится 0,9 от общей массы эмали. 2. Б.растворимые в воде не связанные с минеральными в-вами. Они не обладают сродством к минер.компонентам эмали, не могут образовывать комплексы. Таких белков 0,3. 3. Своб.пептиды и отд.аминокислоты, такие как промин, гли, вал, оксипролин, сер. До 0,1 1 ф-я защитная.
Белки окружают кристалл. Предупреждают процесс деминерализации 2 белки инициируют минерализацию. Активно участвуют в этом процессе 3 обеспечивают минер.обмен в эмали и др.твердых тканях зуба. Углеводы представлены полисахаридами глюкоза, галактоза, фруктоза, гликоген.Дисахариды нах-ся в свободной форме, а образуются белковые комплексы фосфо-гликопротеиды. Липидов очень мало. Представлены в виде гликофосфолипидов.
При образовании матрицы они выполняют роль связующих мостиков между белками и минералами. Дентин уступает по твердости. Наиболее важными элементами дентина являются ионы Са, РО , Со , Мg , F. Mg сод-ся в 3 раза больше, чем в эмали. Концентрация Na и Cl возрастает во внутренних слоях дентина. Основное в-во дентина состоит из ГАП. Но в отличие от эмали, дентин пронизан большим количеством дентинных канальцев. Болевые ощущения передаются по нервным рецепторам.В дентинных канальцах нах-ся отростки клеток одонтобластов, пульпа и дентинная жидкость.
Дентин составляет основную массу зуба, но явл.менее минерализов.в-вом, чем эмаль, по строению напоминает грубоволокнистую кость, но более твердый. Органич.в-ва Белки, липиды, углеводы Белковый матрикс дентина - 20 от общей массы дентина. Состоит из коллагена, на его долю приходится 35 всех органических в-в дентина.Это свойство характерно для тканей лизинмального происхождения, сод.глюкозаминогликогены .атинсульфат, галактозу, гексазамиты и гелиуроновая кислоты.
Дентин богат активными регуляторными белками, которые регулируют процесс реминерализации. К таким спец.белкам отн-ся амелогенины, энамелины, фосфопротеиды. Для дентина, как и для эмали, характерен заледленный обмен мин.компонентов, что имеет большое значение для сохранения стабильности тканей в условиях повышенного риска деминерализации, стресса.Цемент зуба Покрывает тонким слоем весь зуб. Первичный цемент образован минеральным в-вом, в котором в разных направлениях проходят коллагеновые волокна, клеточные элементы цементобласты.
Цемент зрелого зуба мало обновляется. Состав минер.компоненты в основном представлены карбонатами и фосфатами Са. Цемент не имеет как эмаль и дентин, собственных кровеносных сосудов. В верхушке зуба клеточный цемент, основная часть бесклеточный цемент. Клеточный напоминает кость, а бесклеточный состоит из колл.волокон и аморфного в-ва, склеивающего эти волокна.Пульпа зуба. Лекция 2 Это рыхлая соединит.ткань зуба, заполняющая коронковую полость и корневой канал зуба с большим количеством нервов и кровеносных сосудов, в пульпе есть коллагеновые, но нет эластических волокон, есть клеточные элементы, представленные одонтобластами, макрофагами и фибробластами.
Пульпа является биологическим барьером защищающим зуб.полость и периодонт от инфекции, выполняет пластическую и трофическую функцию.Характеризуется повыш-ой активностью окислительно-восстановит.процессов, а поэтому высоким потреблением О . Регуляция энергетического баланса пульпы осуществяется путем сопряжения окисления с фосфорилированием.
О высоком уровне биологич.процессов в пульпе говорят наличие таких процессов, как ПФП, синтез РНК, белков, поэтому пульпа богата ферментами, осуществляющими эти процессы, но особенно свойственен для пульпы углеводный обмен. Есть ферменты гликолиза, ЦТК, водно-минерального обмена щелочн.и кислая фосфотозы, трансаминазы, аминопептидазы.В результате этих процессов обмена обр-ся множество промежуточных продуктов, которые поступают из пульпы в твердые ткани зуба. Все это обеспечивает высокий уровень реакт-и и защитн.мех-ов. При патологии активность этих ферментов повышается.
При кариесе происходят деструктивные изменения в одонтобластах, разрушение коллагеновых волоккон, появл-ся кровоизлияния, изменяется активность ферментов, обмен в-в в пульпе.Пути поступления в-в в твердые ткани зуба и проницаемость эмали Зуб имеет контакт со смешанной слюной, с другой стороны . крови, от их сост-я зависит сост-е твердых тканей зуба. Осн.часть органич.и минер.в-в, которые поступают в эмаль зуба, содержатся в слюне.
Слюна действует на эмаль зуба и вызывает набухание или сморщивание коллагеновых барьеров. В результате происходит изменение проницаемости эмали. Вещества слюны обмен-ся с веществами эмали и на этом основаны процессы де- и реминерализации. Эмаль это полупроницаемая мембрана.Она легко проницаема для Н О, ионов фосфаты, бикарбонаты, хлориды, фториды, катионы Са, Mg, K, Na, F, Ag и др они и определяют нормальный состав эмали зуба. Проницаемость зависит и от других факторов от хим.стр-ры в-ва и св-в иона. Размеры апатитов от 0,13 - 0,20 нм, расстояние между ними 0,25 нм. Любые ионы должны проникать через эмаль, но определить проницаемость с т.зр. Мr или размеров ионов нельзя, имеют место другие св-ва сродство иона к гидроксиапатиту эмали.
Основной путь поступления в-в в эмаль простая и облегченная диффузия.Проницаемость эмали зависит от 1 размеров микропространств, заполн.
Н О в структуре эмали 2 размера иона или размера молекулы в-ва 3 способности этих ионов или молекул связываться с компонентами эмали.Н-р, ион F 0,13 нм легко проникает в эмаль и связывается с элементами эмали в нарушенном слое эмали, поэтому не проникает в глубокие слои. Са 0,18 нм адсорбируется на поверхности кристаллов эмали, а также легко входит в кристаллич.решетку, поэтому Са откладывается как в поверхностном слое, так и диффунгицирует внутри.
J легко проникают в микропространство эмали, но не способны связываться с кристаллами ГАП, поступают в дентин, пульпу, затем в кровь и депонируются в щитовидной железе и надпочечниках. Проницаемость эмали снижается под действием химич. Факторов KCl, KNO , фтористых соединений. F взаимодействует с кристаллами ГАП, создает барьер для глубокого проникновения многих ионов и в-в. Св-ва прон-и зависят от состава смешанной слюны.Так, инта ая слюна по-разному действует на проницаемость эмали.
Это связывают с действием ферментов, которые есть в слюне. Н-р, гиалуронидоза проницаемость Са и глицина, особенно в области кариезного пятна. Хемотрипсин и целочная фосфатоза проницаемость для CaF и лизина. Кислая фосфатоза проницаемость для всех ионов и в-в. Доказано, что в эмаль зуба проникают амино-кислоты лизин, глицин, глюкоза, фруктоза, галактоза, мочевина, никотинамид, вит, гормоны.Проницаемость зависит от возраста человека самая большая после прорезывания зуба, она снижается к моменту созревания тканей зуба и продолжает снижаться с возрастом.
От 25 до 28 лет резистентность к кариесу, происходит сложный обмен при сохранении постоянства состава эмали. РН слюны, а также снижение рн под зубным налетом, где образуются органические кислоты, проницаемость увеличивается вследствие активации деминерализации эмали кислотами. Кариес проницаемость.На стадии белого и пигментированного пятна проницаемость, возможность проникновения различных ионов и в-в, а также Са и фосфатов это компенсаторные реакции в ответ на актив-ю деминерализации.
Не каждое кариозное пятно превращается в кариозную полость, кариес разв-ся в течение очень длительного времени Гипосаливация приводит к разрушению эмали. Кариес, который возникает ночью это ночная болезнь.Поверхностные образования на зубах Это муцин, кутикула, пеликула, зубной налет, камень. Муцин сложный белок, отн-ся к гликопротеидам слюны, который покрывает поверхность зуба и выполняет защ.ф-ю, защищает от механических и химических воздействий, его защитная роль объясняется особенностями, спецификой аминокислотного состава и особенностями содерж-ся сер, трианин, в которых содержатся до 200 аминокислот, про К остаткам сер и трианина присоединяется за счет О-гликозидной связи.
Остатки N-ацетилнейраминов. к-ты, N-ацетилглюкозамина, галактозы и ф зы. Белок напоминает по строению гребенку, у которой имеется белков, остатки состоящих из аминокислот, а углеводные компоненты расположены белковыми цепями, они соединяются друг с другом дисульфидными мостиками и обр-ся крупные молекулы, способные удерживать Н О. Они образуют гель. Кутикула Образуется перед прорезыванием зубов, состоит из клеток, после проредвания исчезает.
Пелликула Это тонкая, прозрачная пленка, углеводно-белковой природы. Влюч.глицин,гликопротеиды, с аловые к-ты, отд.аминок-ты ала, глу, Jg, A, G, M, аминосахара, которые обр-ся в результате жизнедеятельности бактерий.В строении обнаруживается 3 слоя 2 на поверхности эмали, а третий в поверхностном слое эмали.
Пелликула покрывает зубной налет. Зубной налет Белая мягкая пленка, наход-ся в области шейки и на всей поверхности. Удаляется во время чистки и жесткой пищей. Это кариесогенный фактор. Представляет деструктивное орган.в-во с большим кол-вом о, которые нах-ся в полости рта, а также продуктов их жизнедеятельности. В 1 г зубного налета сод-ся 500 х 10 микроб.клеток стрептококки.Различают ранний зубной налет в течение первых суток, зрелый зубной налет от 3 до 7 суток. 3 гипотезы образования зубного налета 1 2 преципитация гликопротеидов слюны, которые аируют в бактериях 3 приципитация внутриклеточных полисахаридов.
Образуются стрептококками, наз-ся декстран и леван. Если центрифугировать зубной налет и пропустить его через фильтр, то выделяется 2 фракции, клеточная и бесклеточная.Клеточная эпителиальные клетки, стрептококки, 15. .ты, дифтероиды, стафиллококки, дрожжеподобные грибы 75. В зубном налете 20 - сухого в-ва, 80 - Н О. В сухом в-ве есть минер.в-ва, белки, улеводы, липиды. Из минер.в-в Са 5 мкгрв 1 г сухого в-ва зубного налета.
Р 8,3, Na 1,3, К 4,2. Есть микроэлементы Са, Str, Fe, Mg, F, Se. F сод.в зубном налете в трех формах 1 CaF - фторид Ca 1 комплекс белка CF 2 F в строении МО Одни микроэлементы снижают восприимчивость зубов к кариесу F, Mg, другие снижают устойчивость к кариесу Se, Si. Белки из сухого налета 80. Белковый и аминокислотный состав неидентичен таковым смешан.слюны.По мере созревания аминокислот они изменяются.
Исчезает гли, арг, лиз, глутомата. Углеводов 14 - фруктоза, глюкоза, гексозамины, с аловые кислоты и кисл и глюкозаминами. При участии ферментов бактерий зубного налета, из глюкозы синтезируются полимеры декстран, из фруктозы - леван. Они и составляют основу органич.матрицы зубного налета. Участвующие в преции микроорганизмы расщепляющся соответственно декстр зной и леванозной кариесогенных бактерий стрептококков.Обр-ся огран.к-ты мактак, пируват, уксусная, пропионовая, лимонная.
Это приводит к снижению под зубным налетом на поверхности эмали рн до 4,0. Это кариесогенные условия. Поэтому зубной налет является одним из важных этиологич.и патогенных звеньев в развитиии кариеса и болезней пародонта. Липиды В раннем зубном налете триглицериды, кс, глицерофосфолипиды. В зрелом кол-во , образуются комплексы с углеводами глицерофосфолипиды. Много гидролитических и протеалитических ферментов.Они действуют на органический матрикс эмали, разрушая его. Отн.гликозидозы. их активность в 10 раз выше, чем в слюне. Кислая, щелочная фосфотазы, РН, ДН нозы. Пероксидазы.
Метаболизм зубного налета зависит от характера микрофлоры. Если в ней преобладают стрептококки, то рн , но рн зубного налета может и повышаться за счет преобладания акти.тов и стафиллококков, которые обладают уреалитической активностью, расщепляют мочевину, NН , дезаминируют аминокислоты.Образовавшийся NH соединяется с фосф-и и карбонатами Са и Мg и образуется сначала аморфный карбонат и фосфат Са и Мg, некристаллический ГАП кристаллический.
Зубной налет минерализуясь, превращается в зубной камень. Особенно с возрастом, при некоторых видах патологии у детей отложения зубного камня связано с врожденными поражениями сердца, С.Д. Зубной камень ЗК Это патологич.обезвествленное обр-е на поверхности зубов. Различают наддесневой, поддесневой з.к. Отличаются по локализации, химическому составу и по химизму образования.Хим.состав з.к. Мин.в-ва 70 90 сух.в-ва. Количество минеральных в-в в з.к. различно.
Темный з.к. содержит больше минеральных в-в, чем светлый. Чем минерализован зк, мем Mg, Si, Str, Al, Pb. Сначала обр-ся маломинерализованные в-ва зк, которые на 50 состоят из в-ва бруслит Са НРО х 2Н О. Октокальцийфосфат Са Н РО х 5Н О Карбонатные апатиты Са РО СО Са РО СО ОН . Гидроксиапатит Са РО ОН Виктолит Са Мg РО Есть в зк F содержится в тех же з-х формах, что и в зубном налете.Белки в зависимости от зрелости зк от 0,1 2,5. Кол-во белков по мере минерализации зк. В наддесневом зк сод-ся 2,5. В темн.наддесневом зк 0,5, в поддесневом 0,1 Зн-ие Б. В зк это белки кальцийпреципитирующее глико-и фосфопротеиды. Углеводная часть которых представлена галактозой, фруктозой, мазой.
В соотношении 6 3 1. Особенность аминокислотного состава - нет циклических аминокислот Липиды ГФЛ синтезируются микроорганизмами зубного налета.Способны связывать Са с белками а инициировать образование ГАП. Есть в зк АТФ, она является одновременно источником энергии, а также донором фосфороорганич.в-в. при минерализации брулита и преврашении его в ТАП. Брулит превращается в октокальцийфосфат -а ГАП при рн 8. Брулит - АТФ октокальцийфосфат а ГАП. Биохимические изменения в твердых тканях зуба при кариесе, профилактика кариеса методом реминерализации Начальные биохимич.изменения возникают на границе между поверхностью эмали и основание зубного камня.
Первич.клиническим проявлением явл.появление кариозного пятна белого или пигментированного.
В этом участке эмали сначала проходят процессы деминерализации, особенно выраженные в подповерхност.слое эмали, а затем происходят изменения в органическом матриксе, что приводит к проницаемости эмали.Деминерализация происходит только в области кариозного пятна и она связана с увеличением микропространства между кристаллами ГАП, растворимость эмали в кислой среде, возможны 2 типа реакций в зависимости от кислотности Ca PO OH 8H 10Ca 6 HPO 2 H O Ca PO OH 2H CaH O PO OH CA Реакция 2 приводит к образованию апатита в строении которого имеется вместо 10, 9 атомов Са, т.е. отношение СаР, что приводит к разрушению кристаллов ГАП, т.е. к деминерализации.
Можно стимулировать реакцию по первому типу и тормозить деминерализацию. 2 эт.развития кариеса появление кар.бляшки.Это гелеподобное в-во углеводно-белковой природы, в нем скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины. Бляшка пористая, через нее легко проникают углеводы. 3 эт. образование органических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий.
Сдвиг рн в кисл.сторону происходит разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости. Профилактика и лечение кариеса реминерализующими средствами. Реминерализация это частичное изменение или полное восстановление минер.компонентов эмали зуба за счет компонентов слюны или реминерализующих растворов. Реминерализация основана на адсорбции минер.в-в в кариозные участки.Критерием эффективности реминерализующих растворов явл-ся такие св-ва эмали, как проницаемость и ее растворимость, исчезновение или уменьшение кариозного пятна, прироста кариеса.
Эти функции выполняет слюна. Используются реминерализующие растворы, содержащие Са, Р, в тех же соотношениях и количествах, что и в слюне, все необходимые микроэлементы. Реминерализующие растворы обладают большим эффектом действия, чем смешанная слюна.В составе слюны Са и Р соединается с органич.комплексами слюны и содержание этих комплексов уменьшается в слюне.
Эти р-ры должны содержать F в необходимом количестве, так как он влияет на омоложение Са и Р в твердые ткани зуба и кости. При концентрации происходит преципитация ГАП из слюны, в отсутствии F преципитация ГАП не происходит, и вместо ГАП образуется октокальцийфосфат.Когда F очень много обр-ся вместо ГАП несвойственные этим тканям минеральные в-ва и чаще CaF . Лекция 3 Гипотеза патогенеза кариеса Существуют несколько гипотез 1 нервно-трофический кариес рассматривается как результат условий существования человека и воздействия на него факторов внешней среды.
Большое значение авторы придавали ЦНС 2 трофическая. Механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической роли одонтобластов 3 пелационная теория. Кариес есть результат пелации эмали комплексами смешанной слюны. Кариес результат одновременного протеолиза орган.в-в и пелации минер в-в эмали 4 ацидогенная или химико-кариозитозная.В основе лежит действие кислореагирующих в-в на эмаль зуба и участие тикроорганизмов в кариозном процессе.
Предложена 80 лет назад и лежит в основе современной гипотезы патогенеза кариеса. Кариесобезвествленных тканей, вызыв-ся кислотами, образ. в результате действия микроорганизмов на углеводы. Кариесогенные факторы делятся на факторы общего и местного характера.Общего характера относятся неполноценное питание избыток углеводов, недостаток Са и Р, дефицит микроэлементов, витаминов, белков и др. Болезни и сдвиги в функцион.состоянии органов и тканей. Неблагоприятное воздействие в период прорезывания зубов и созревания и в первый год после прорезывания.
Электром.возд-ие ионизирующая радиация, стрессы, которые действуют на слюнные железы, выделяемая слюна не соответствует нормальному составу, а она действует на зубы. Местные факторв 1 зубной налет и бактерии 2 изменение состава и св-в смешанной слюны сдвиг рн в кислую сторону, недостаток F, уменьшается количество и соотношение Са и Р и др. 3 углеводная диета, углеводные пищевые остатки Противокариесогенные факторы и кариесрезистентность зубов 1 восприимчивость к кариесу зависит от типа минерализации твердых тканей зуба. Желтая эмаль более кариесоустойчивая.
С возрастом происходит уплотнение кристаллической решетки и кариесорезистентность зубов увелич. 2 Кариесорезистентности способствует замещение ГАП на фторапатиты более прочные, более кислотоустойчивые и плохорастворимые.F это противокариесогенный фактор 3 Кариесрезистентность поверхностного слоя эмали объясняется повышенным содержанием в ней микроэлементов станум, Zn, Fe, Va, вольфрам и др а Se, Si, Cd, Mg явл-ся кариесогенными 4 Кариесорезистентности зубов способствует вит. D , C, A, B и др. 5 Противокариесогенными св-вами обладают смешанная слюна, т.е. ее состав и свойства. 6 Особое значение придается лимонной кислоте, цитрату.
F и стронций F содержится во всех тканях организма.Находятся в нескольких формах 1 кристалл. форма фторапатита зубы, кости 2 в комплексе с органич. в-вами гликопротеидами.
Образ-ся органический матрикс эмали, дентина, костей 3 23 общего количества F нах-ся в ионном состоянии в биол. жидкостях кровь, слюна. Сниж.F в эмали и дентине связано с изменением в пит.Н О. Легче F включ.в структуру эмали в слабокислой среде, кол-во F в костях увеличивается с возрастом, а в зубах детей обнаруживается в повышенных количествах, в период созревания твердых тканей зуба и сразу после прорезывания.При очень больших количествах F в организме возникает отравление фторсоединениями. Выражается в повыш-й хрупкости костей и их деформацией из-за нарушения Р-Са-го обмена.
Как при рахите, но употребление вит.Д и А не вызывает существенного влияния на нарушение Р-Са обмена. Большое количество F оказывает токсическое действие на весь организм, вследствие выраженного тормозящего влияния на процессы обмена углеводов, жиров, тканевого дыхания. Роль F Принимают участие в процессе минерализации зубов и костей.Прочность фторапатитов объясняется 1 усил. связи между ионами Са в кристаллической решетке 2 F связывается с белками органического матрикса 3 F способствует образ-ю более прочных кристаллов ГАП и F-апатитов 4 F способствует активизации процесса преципитации апатитов смешанной слюны и тем самым повыш. ее реминерализующую функцию 5 F влияет на бактерии полости рта, сжигаются кислотообраз.св-ва и тем самым предотврацает сдвиг рн в кислую сторону, т.к. F ингибирует эколазу и подавляет кликолиз.
На этом механизме основано противокариесное действие F. 6 F принимает участие в регуляции поступления Са в твердые ткани зуба, сниж.проницаемость эмали для других субстратов и повыш кариесорезистентность. 7 F стимулирует репаративные процессы при переломах костей. 8 F снижает сод-е радиоактивного стронция в костях и зубая и уменьш тяжесть Str рахита.
Sr конкурирует с Са за включение в кристаллическую решетку ГАП, а F подавляет эту конкуренцию. Аскорбиновая кислота. Функция.Роль в метаболизме тканей и органов полости рта 1 действие витамина связывают с его участием в ОВ-реакциях.
Он ускоряет дегидрирование восст. коферментов НАДН и др активирует окисление глюкозы по ПФП столь характерному для пульпы зуба. 2 Витамин С влияет на синтез гликогена, который используется в зубах как основной источник энергии в процессе минерализации. 3 Вит.С актив. многие ферменты углеводного обмена в гликолизе гексоза, фосфофруктокиноза. В ЦГК гидрогеноза.В тканевом дыхании цитохромоксидоза, а также ферменты минерализации щелочной фосфатозы 4 Вит.С принадлежит непосредственное участие в биосинтезе белка, соед.тк проколлагена в его превращении в коллаген.
В основе этого процесса лежат 2 реакции пролин - -аксипролин Ф-т пролингидроксилаза, коф-т вит С. Лизин оксилизин ф-т лизингидроксилаза, коф-т вит.С Витамин С выполняет другую ф-ю активация ферментов путем редуцирования дисульфидных мостиков в белках ферментов до сульгидрильных групп.В результате активации щелочной фосфатозы, дегидрогеназы, цитохромаксидозы. Дефицит вит.С влияет на состояние пародонта, образование межклеточного вещества в соед.ткани уменьшается 5 авитаминоз изменяет реактивность тканей зуба. Может вызвать цингу.
Роль лимонной кислоты цитрата в процессе минерализации тв.тк.зуба В тв.тк.зуба организма сод.90 всего цитрата организма. В костях 0,8 1,2 от общего числа костей, в дентине 0,8 0,9 , эмаль 0,1, мягкие ткани 10. Основной процесс, в котором обр-ся цитрат, это ЦТК 1-я реакция катализируется цитрат синтезат.Активность этого фермента в костной ткани и зубах выше, чем в других тканях.
Синтез цитрата связан с функцией панкреатической и щитовидной желез. Инсулин и пар гормон активизируют этот процесс.Цитрат существует в 2 формах 1 растворимая, обр-ся в ЦТК, подвергается окислению, пранспорт.ионы Са. 2 нерастроримая, входит в состав минер.компонентов кости и зуба. Растворимая форма обладает высокой комплексообразующей способностью, принимает участие в процессе минерализации тканей, соединяясь с Са , образует растворимую транспортную форму Са Образуется растворимая форма цитрата Са. Р активируется пара гормоном. имеет важное значение в регуляции Са в крови.
Обеспечивает поступление Са в минерализованные ткани, а также гомеостаз Са в костях и зубах. Нерастворимая форма адсорбируется на поверхности кристаллов ГАП и прочно связывается с ними. Белковая часть этого цитрата включается в эмаль и дентин. наиболее подверженных кариесу.Эта форма цитрата играет роль в патогенезе кариеса, так как цитрат определяет св-ва растворимости и проницаемости эмали.
Роль слюны в минерализации и деминерализации тв.тк.зуба, растворимость ГАП Минерализация это процесс поступления в эмаль зуба необходимых элементов для образования кристаллов ГАП. Деминерализация - противоспалительный процесс, связанный с растворением кристалла, разрушением эмали. Эти процессы могут находиться в мическом равновесии и обеспечивать постоянство состава зубов или же может преобладать какой-либо из этих процессов.Главным условием поддержания гомеостаза мин.обмена в зубах явл-ся перенасыщенность слюны ГАП-ом, при гидролизе которых образуется Са и НРО . Перенасыщенность слюны это св-во, характерное для всех биологических жидкостей, н-р пота, спиномозговой жидкости и панкреатическго сока. Все остальные жидкости явл-ся или насыщенными или перенасыщенными ГАП. Перенасыщенность слюны этими элементами обеспечивает 1 диффузию Са и Р в эмали зуба 2 способность адсорбции этих ионов на поверхности эмали и активация ионного обмена гидратной оболочки кристалла 3 препятствует растворению эмали.
Перенасыщенность слюны сохраняется при рн 6,0 6,2. Это критическое значение рн. В более кислой среде слюна становится ненасыщенной, т.к. начинается процесс деминерализации эмали и ее растворимость.
При снижении рн от 6 до 5 степень насыщения ГАП снижается в 6,3 раза, а при рн от 6 до 8 степень насыщения ГАП повышается почти в 100 раз. Активируются процессы минерализации тканей зуба, сниж-ся растворимость тк образ-ся зубной камень.
Св-во растворимости эмали определяется константой произведения растворимости КПР. это величина характеризуется концентрацией и активностью катионов и анионов в слюне при контакте с ГАП. Она зависит от характера ионов КПР зависит от рн слюны. В кислой среде при рн 4 в слюне будет усиленный гидролиз соли СаН РО х2Н О - Са и Н РО при рн 6,0 6,2. КПР определяется концентрацией ионов Са и НРО , поэтому соль будет гидролизоваться.СаНРО х Н О, кот.идут на образование кристаллов ГАП, т.е. преобладает процесс минерализации.
Расворимость эмали будет снижаться. Значит, перенасыщенность эмали ГАП явл-ся защитным механизмом, уравновешивающим процессы минерализации и деминерализации, что обеспечивает постоянство состава и структуры минерализ.тканей.Современные представления о минерализации твердых тканей зуба 2 этапа 1 образование органич.матрикса 2 обызвествление этого матрикса. Оба процесса требуют большой затраты тепла, участия специфич ферментов, белков, ионов Са и Р, регулируется гормоном и витаминами, образовавшейся органич. матрикс обладает ферментат.активностью.
Есть спец.ферменты, которые активируют процессы осаждения мин.в-в на органическом матриксе, относится щелочная фосфатоза. Она обладает свойством освобождать неорганический фосфат из орган.соединений. Этот Р взаимодействует с Са, образуется Р Са соли, которые откладываются там, где действует этот фермент это гипотеза Робисона.На ее основе солевой состав крови и кости слюны и тв.тк. зуба, нах-ся в равновесии, а фермент щелочная фосфатоза вызывает перенасыщение, необходимое для осаждения минер.солей.
Данная гипотеза не может объяснить, почему щелочная фосфатоза, которая содержится во всех тканях и жидкостях организма, не способствует минерализации этих тканей. Доказано, что процесс минерализации ингибируется пирофосфатом, а фермент пирофосфорилаза, расцепляющая пирофосфат, снимает это ингибирование.Пирофорилаза присутствует только в минеральных тканях, поэтому минерализация характерна только для этих тканей, не не характерна для всех остальных тканей, где есть практически все компоненты, необходимые для минерализации, не нет пирофосфорилазы.