рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Лептоспироз

Работа сделанна в 1996 году

Лептоспироз - Реферат, раздел Медицина, - 1996 год - Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет Имени Академика И...

Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова На правах рукописи АЛЕКСЕЕВА Елена Алексеевна КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ И ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ЛЕПТОСПИРОЗА 14.00.10 - инфекционные болезни АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Санкт-Петербург 1996 Официальные оппоненты доктор медицинских наук, профессор В.А.Постовит доктор медицинских наук, профессор Т.В. Сологуб Ведущее учреждение Военно-медицинская академия.

Защита состоится 13 мая 1996 года в 15 часов на заседании диссертационного Совета Д.074.37.01 при Санкт-Петербургском Государственном медицинском университете им. акад. И.П.Павлова в зале заседаний Ученого Совета по адресу 197089, Санкт-Петербург, ул. Л.Толстого, 68. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета. Автореферат разослан 11 апреля 1996 г. Ученый секретарь диссертационного Совета доктор медицинских наук Т.В.Антонова Актуальность темы. Среди зоонозных заболеваний наибольшее значение имеет лептоспироз, что связано с широким его распространением во многих странах мира, увеличением практически повсеместно числа тяжелых форм болезни, нередко с летальным исходом Пупкевич-Диамант Я.С 1990 Антонов В.С и др 1993 Стоянова Н.А 1995 Bedernjak J 1994 G Konishi H. et al 1994. Синдром эндогенной интоксикации ЭИ, выраженность которого определяет тяжесть и прогноз заболевания, имеет сложный патогенез при лептоспирозе и связан как с действием экзо- и эндотоксинов лептоспир и продуктов их распада Семенович В.И 1986 De-Souza L Koury M.C 1992, так и с вторичными метаболическими нарушениями в организме вследствие поражения жизненно важных органов- печени, почек, нервной системы, легких, что приводит к функциональной недостаточности систем детоксикации.

Одним из маркеров эндогенной интоксикации является уровень веществ средней и низкой массы ВСНМ. По современным представлениям Симбирцев С.А Беляков Н.А 1994 Малахова М.Я 1994 уровень ВСНМ, определяемый в различных биологических жидкостях организма, отражает выраженность интоксикации и позволяет определить ее стадию.

Убедительно доказана роль процессов перекисного окисления липидов ПОЛ в развитии деструктивных процессов в различных органах и тканях Владимиров Ю.А 1987 Давиденкова Е.Ф. и др 1992 Halliwell В Chirico S 1993 Kozar R.A. et al 1994. Характер изменения процессов липопероксидации и лабораторных показателей ЭИ при лептоспирозе изучен недостаточно, вместе с тем уточнение этих сторон патогенеза может быть основой совершенствования контроля за течением заболевания и повышения эффективности терапии,что послужило основанием для проведения настоящего исследования.

Цель исследования Оценить характер изменения показателей эндогенной интоксикации и перекисного окисления липидов мембран при различных формах лептоспироза и разработать на этой основе критерии оценки тяжести и прогноза заболевания.

Задачи исследования 1. Изучить динамику уровня веществ средней и низкой массы и олигопептидов плазмы крови, эритроцитов, мочи при различных формах лептоспироза и оценить их клиническое значение. 2. Определить соотношение показателей ВСНМ в различных средах в динамике лептоспироза, оценить прогностическое и диагностическое значение интегральных показателей эндогенной интоксикации индекс интоксикации, индекс интоксикации плазмы, эритроцитов. 3. Изучить состояние процессов ПОЛ у больных желтушными формами лепгоспироза по уровню МДА и ДК плазмы крови, а также по способности липидной фракции плазмы к индуцированному окислению в динамике заболевания и оценить их диагностическое и прогностическое значение.

Основные положения, выносимые на защиту.

Интоксикация является обязательным клиническим синдромом лептоспироза.

Обсуждается положение о том, что наиболее тяжелые его проявления отличают осложненные формы заболевания, что связано с вторичными метаболическими нарушениями. Лабораторные показатели ЭИ объективно отражают ее тяжесть при лептоспирозе и могут быть использованы в качестве критерия оценки интоксикационного синдрома, степени поражения почек и прогноза течения заболевания.Выдвигается положение о закономерном усилении перекисного окисления липидов мембран и уменьшении антиокислительной активности плазмы крови у больных желтушной формой лептоспироза, соответствующее периоду заболевания. Наиболее существенный дисбаланс процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты выявлен при осложненных формах лептоспироза, что обосновывает положение о его значении в патогенезе полиорганных нарушений.

Научная новизна работы.Впервые выявлены закономерности изменения уровня токсических метаболитов средней и низкой молекулярной массы в плазме, эритроцитах и моче в динамике лептоспироза.

Наиболее информативными показателями, отражающими тяжесть течения заболевания и его осложнений является уровень ВСНМ плазмы и мочи. Получены новые данные об усилении процессов ПОЛ при лептоспирозе, причем степень повышения в крови уровня его продуктов зависит от наличия осложнений, приводящих к полиорганной недостаточности. Впервые установлено снижение способности липидных фракций крови к индуцированному окислению тем больше, чем тяжелее течение заболевания.Максимальное уменьшение антиокислительной активности плазмы отличает лептоспироз с тяжелыми осложнениями, что имеет патогенетическое значение.

Практическая ценность работы. Установленные закономерности изменения уровня веществ средней и низкой молекулярной массы в плазме крови, эритроцитах и моче, соответствующие тяжести течения, периоду заболевания и наличию осложнений при лептоспирозе определяют их диагностическое и прогностическое значение.Наиболее информативными являются уровень ВСНМПЛ, ВСНММ, ОПМ, ИИПЛ, ВСНМПЛВСНМЭР. Существенные различия показателей ПОЛ и антиокислительной активности плазмы у больных осложненными и неосложненными формами лептоспироза обосновывают использование этих показателей для прогнозирования тяжести течения заболевания.

Апробация работы.Основные положения работы доложены на юбилейной научно-практической конференции, посвященной 70-летию института им. Пастера Актуальные проблемы инфекционной патологии СПб, 1993, международной конференции по нефрологии Клиническая морфология в нефрологии СПб, 1994, заседании Санкт-Петербургского отделения Всероссийского научного общества инфекционистов 1994. По теме диссертации опубликовано 5 работ.

Пути реализации работы. Результаты исследования внедрены в практику работы городской инфекционной больницы N 30 им. С.П.Боткина и поликлиники N 31 г.Санкт-Петербурга, а также в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Объем и структура диссертации.Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций.

Работа изложена на 180 страницах машинописи, из них 144 страница основного текста, содержит 32 таблицы и 9 рисунков, снабжена указателем литературы, включающем 155 отечественных и 137 иностранных источников. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Под наблюдением находились 128 больных лептоспирозом 78 мужчин и 50 женщин.Возраст обследованных колебался от 15 до 69 лет. Безжелтушные формы лептоспироза наблюдались у 47 больных, желтушные у 81 больного.

Легкая форма заболевания была диагностирована у 3 больных, среднетяжелая - у 61, тяжелая - у 64 больных. Диагноз лептоспироза был подтвержден у всех обследованных больных серологически или бактериологически. В 64 случаях 50 инфекция была вызвана лептоспирой Icterohaemorrhagiae, у 53 больных 41,4 - L.Canicola, у 75,5 -L.Grippotyphosa, у 32,3 - L.Pomona и в одном случае - L.Tarassovi. Всем больным проводились общепринятые лабораторные методы обследования.У 62 больных различными формами лептоспироза в динамике заболевания изучали показатели эндогенной интоксикации ЭИ - вещества средней и низкой массы плазмы крови ВСНМПЛ, эритроцитов BCHMЭР, мочи ВСНММ по методу Н.И. Габриэлян в модификации М.Я.Малаховой 1994. Одновременно определяли олигопептиды Lowry Q 1951 в плазме крови ОППЛ, в смывах с мембран эритроцитов ОПЭР, в моче ОПМ. Введены показатели, отражающие степень выраженности интоксикации - индекс интоксикации плазмы ИИПЛ и индекс интоксикации эритроцитов ИИЭР, рассчитьваемые как произведение концентрации ВСНМ и ОП в данных средах, и общий ИИ, получаемый при суммировании ИИПЛ и ИИЭР ИИИИПЛИИЭР усл.ед Состояние процессов перекисного окисления липидов мембран ПОЛ у 39 больных желтушными формами лептоспироза оценивали по уровню диеновых конъюгатов ДК метод Гаврилова В.Б. и Мишкорудной М.И 1983 и малонового диальдегида МДА методом K.Saton в модификации С.Г.Конюховой и соавт. 1989. Общую антиокислительную активность плазмы крови АОАК оценивали по способности липидных ее фракций к индуцированному окислению.

Показатель отражал прирост уровня МДА после активации плазмы крови in vitro ионами Fe2 в присутствии хаотропного агента KMnO4 в сравнении с исходными данными акт. МДАМДА Донченко Е.В. и др 1991. Клинико-биохимическое обследование больных проводили дважды в периоды разгара заболевания и ранней реконвалесценции.

Полученные данные сопоставляли с результатами обследования 30 здоровых доноров и подвергали вариационно-статистической обработке в соответствии с общепринятыми методами.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ У больных безжелтушными формами лептоспироза в период разгара заболевания выявлено увеличение по сравнению с нормой уровня ВСНМПЛ в 1,5-1,8 раза 16,220,97 усл.ед. и 10,12,1 усл.ед. соответственно, р 0,01, уровня ОПЭР в 1,2-1,3 раза 22,621,7 мгдч и 17,81,3 мгдл соответственно, р 0,05. и уровня ОПМ в 1,6 -1,8 раза 192,56,48 мгдл и 117,812,0 мгдл соответственно, р 0,01. У части больных ведущим клиническим синдромом был лептоспирозный менингит, что существенно не отразилось на показателях ЭИ у этих больных.

У больных желтушной формой лептоспироза с неосложненным течением заболевания обнаружены сходные лабораторные проявления ЭИ с показателями при безжелтушных формах.

Так, уровень ВСНМПЛ в период разгара заболевания достоверно превышал норму в 1,8-2,0 раза 18,691,53 усл.ед. и 10,22,1 усл.ед. соответственно, р 0,01, ОПМ в 1,4-1,7 раза 175,45 мгдл и 117,612,0 мгдл соответственно, р 0,05. Максимальные изменения показателей ЭИ наблюдалось у больных желтушными формами лептоспироза с такими осложнениями как инфекционио-токсический шок ИТШ, острая почечная недостаточность ОПН н острая печеночно-почечная недостаточность ОППН, геморрагический синдром ГС. Так, в период разгара болезни уровень ВСНМПЛ достоверно превышал нормальные показатели в 3,2-3,5 раза 33,1 1,94 усл.ед н 10,22,1 усл.ед. соответственно, р 0,01, ОППЛ в среднем в 1,5-1,7 раза 22,61,38 мгдл к 14,50,8 мгдч соответственно, р 0,05. Уровень ВСНМЭР достоверно не отличался от нормы, но имел тенденцию к увеличению.

Обращает на себя внимание значительное уменьшение уровня ВСНМ в моче в среднем в 2,2-2,5 раза как по отношению к группе контроля 11,021,46 усл.ед. и 27,46,6 усл.ед соответственно, р 0,01, так и по отношению к показателям у больных лептоспирозом, не осложненным ОПН 11,021,46 усл.ед. и 22,492,18 усл.ед соответственно, р 0,01. Уровень ОПМ был в среднем в 2 раза ниже нормы 67,78,73 мгдл н 117,612,0 мгдл соответственно, р 0,01 в отличие от повышенного уровня ОПМ у больных безжелтушными формами и желтушными формами лептоспироза без осложнений.

У больных желтушными формами лептоспироза с осложнениями в период разгара заболевания имелись достоверные отличия показателен эндогенной интоксикации ВСНМПЛ, ОППЛ bchmм, ОПМ от аналогичных показателей у больных лептоспирозом без осложнений.

Наиболее тяжелые клинические и лабораторные проявления ЭИ отличали случаи лептоспироза с осложнениями, которые привели к летальному исходу.

Так, в терминальной стадии заболевания отмечалось еще более значительное повышение уровня ВСНМПЛ по сравнению с тем же показателем у больных осложненным лептоспирозом с благоприятным исходом болезни 42,671,86 усл.ед. и 33,1 1,94 усл.ед, соответственно, р 0,05, а также снижение уровня ОПМ 43,754,19 и 67,78,73 мгдл соответственно, р 0,05, что достоверно в 2,7-3,0 раза ниже нормы.Уровень ВСНММ также имел тенденцию к снижению, достоверно отличаясь от группы контроля в 3,0-3,3 раза 8,170,71 и 27,46,6 усл.ед. соответственно, р 0,001. При проведении корреляционного анализа была выявлена прямая зависимость между повышением уровня ВСНМПЛ и уровнем креатинина r0,51 р 0,01 и мочевины г0,46 р 0,05 у больных с желтушными формами лептоспироза с осложнениями, а также уровнем билирубина r0,82 р 0,02 у тех же больных.

Между уровнем bchmпл и ВСНММ была выявлена тесная обратная корреляционная связь r -0,61 у больных тяжелыми желтушными формами лептоспироза в период разгара болезни, что, по-видимому, указывает на ведущую роль нарушения функции почек в генезе нарастающей эндогенной интоксикации, которая носит преимущественно ретенционный характер.

Результаты изучения уровня ВСНМ в плазме, эритроцитах, моче при лептоспирозе в период разгара заболевания указывают на наибольшую диагностическую значимость показателен ЭИ в плазме крови и моче. Это согласуется с литературными данными о повышении уровня ВСНМПЛ при различной патологии - бруцеллезе Кутманова А.З. и др 1995, вирусных гепатитах Антонова Т.В. и др 1995, Серебряков Д.Ю 1994, язвенной болезни, перитонитах, ожогах, полиартритах Туликова З.А 1994 и др. Снижение уровня ВСНММ у больных лептоспирозом в период разгара заболевания соответствовало тяжести течения заболевания и степени нарушения функции почек.

В литературе имеется много работ о снижении уровня ВСНММ, при острой и хронической почечной недостаточности Долгин М.Р Слуцкин И.М 1987, Кишкун А.А Кудинова А.С. и др, 1990, Zimmerman L. et al 1986 У больных безжелтушными формами лептоспироза и желтушными формами без клинических и биохимических признаков ОПН уровень ВСНММ достоверно не отличался от нормы, хотя имел тенденцию к снижению. У больных желтушными формами лептоспироза с признаками ОПН уровень ВСНМ достоверно снижался в 2-2,5 раза ниже нормы, в том числе у больных с летальным исходом заболевания в среднем в 3 раза ниже нормы.

Уровень ОПМ имел разнонаправленные изменения у больных лептоспирозом в периоде разгара при безжелтушных формах и желтушных формах без осложнений отмечалось достоверное повышение уровня ОПМ в 1,6-1,8 раза по отношению к норме, в случаях желтушных форм с осложнениями данный показатель достоверно снижался в 2 у умерших в 3 раза по сравнению с группой контроля.

Полученные данные подтверждают известные факты об обязательном интерстициальном нефрите у всех погибших от лептоспироза Комарова Д.В. и др 1995, Sitprija V Pipatanagul V. et al 1980 и могут служить дополнительным маркером глубины поражения почек при лептоспирозе. В период ранней реконвалесценции у большинства больных лептоспирозом без осложнений отмечалась нормализация показателей ЭИ. У больных желтушными формами лептоспироза с осложнениями сохранялось достоверно повышенное содержание ВСНМПЛ в среднем в 1,5 раза и снижение уровня ВСНММ в 1,8-2,0 раза по сравнению с нормой, что позволяет использовать их определение для оценки полноты выздоровления.

Учитывая тесную взаимосвязь накопления токсических веществ в различных биологических средах, обоснованным следует считать использование предложенных М.Я.Малаховой 1994 рассчетных показателей, таких как ИИПЛ, ИИЭР, ИИЭР, BCHMПЛBCHMЭР, ИИПЛИИЭР,ОППЛОПЭР. Степень повышения ИИПЛ соответствовала периоду, тяжести течения заболевания и наличию осложнений максимальный ИИПЛ в первые 5-10 дней болезни был у больных желтушными формами лептоспироза с осложнениями 724,986,4 усл.ед. при норме 146,57,1 усл.ед, р 0,001, в том числе у больных с летальным исходом заболевания ИИПЛ повышался до 969,6 100,9 усл.ед, что достоверно выше нормы в 6,2-6,7 раз. У больных безжелтушными формами лептоспироза и желтушными формами без осложнений ИИПЛ был выше нормы в среднем в 1,5-2,0 раза. На 11-17 день болезни выявленные закономерности сохранялись, но если у больных безжелтушными формами и желтушными формами лептоспироза без осложнений выявлялась лишь тенденция к увеличению ИИПЛ по сравнению с более ранним сроком болезни, то в случаях желтушных формам с осложнениями отмечалось достоверное увеличение ИИПЛ почти в 1,3-1,5 раза 959,764,3 усл.ед и 724,986,4 усл.ед. соответственно.

Сходную динамику имел общий ИИ в период разгара заболевания максимальное повышение ИИ - в 2,2-2,4 раза выше нормы - выявлено у больных желтушными формами лептоспироза с осложнениями. В период ранней реконвалесценции лишь у больных желтушными формами с осложнениями сохранялся повышенный ИИ в 1,2-1,3 раза по сравнению с нормой, во всех остальных случаях отмечалась нормализация этого показателя.

Анализ соотношения ИИПЛИИЭР в начале периода разгара заболевания 5-10 день болезни показал чем тяжелее течение заболевания, тем выше был коэффициент ИИПЛИИЭР. Максимально высокое значение показателя отмечалось у больных желтушными формами лептоспироза с осложнениями в 4,3-4,7 раза, в том числе у умерших больных - в 5,3-5,4 раза выше нормы.

У больных желтушными формами лептоспироза без осложнений и в случаях безжелтушных форм этот показатель превышал норму лишь в 1,3-1,4 раза. Характер изменения соотношения ИИПЛИИЭР в первые 5-10 дней болезни позволяет считать его повышение прогностически неблагоприятным признаком, так как его увеличение в 3 и более раз указывает уже в ранние сроки заболевания на вероятность тяжелого течения.

Схожую динамику имел показатель ВСНМПЛВСНМЭР. В начале периода разгара коэффициент был повышен в среднем в 2,5-3,0 раза у больных желтушными формами лептоспироза с осложнениями, у больных без осложнений в 1,5-2,0 раза. Повышенные значения коэффициентов подтверждает положение о том, что сорбционная емкость эритроцитов по отношению к веществам средней и низкой молекулярной массы у больных лептоспирозом снижена, что и приводит к быстрому накоплению токсических метаболитов в плазме крови и прогрессированию интоксикации.

Таким образом, обоснованно использование коэффициентов ИИПЛИИЭР, ВСНМПЛВСНМЭР в начале заболевания первые 5-10 дней болезни для прогноза возможности тяжелого течения лептоспироза.

В период ранней реконвалесценции отмечалась тенденция к снижению и нормализации всех расчетных показателей тем в большей степени, чем легче форма заболевания. Так, ИИПЛ у всех больных лептоспирозом без осложнений был в пределах нормы, а у больных желтушными формами лептоспироза с осложнениями оставался достоверно повышенным в среднем в 3,0-3,5 раза по сравнению с нормой.

Наибольшую значимость в оценке полноты выздоровления имеет такой показатель как соотношение ВСНМПЛВСНМДР. Если у больных безжелтушными формами лептоспироза в период ранней реконвалесценции он оставался лишь незначительно повышен, то у больных желтушными формами был повышен, достоверно превышая норму в среднем в 1,7 раза, и составлял в среднем 0,60,05 при норме 0,360,03. Показатель нормализовался лишь у 14,8 реконвалесцентов.

По-видимому, повышенный коэффициент BCHMПЛBCHMЭР свидетельствует о незавершенности патологического процесса у больных желтушными формами лептоспироза в период ранней реконвалесценции, несмотря на отсутствие клинических признаков интоксикации у большинства обследуемых больных. При многих патологических состоящих установлено участие процессов липопероксидации клеточных мембран в механизмах повреждения различных органов и тканей Владимиров Ю.А 1987, Дудник Л.Б и др 1987 Kozar R.A, Мс Кеоnе B.J et al 1994. Учитывая важную роль полиорганных нарушений при лептоспирозе, нами изучены процессы ПОЛ при этом заболевании.

У всех 39 обследованных больных желтушной формой лептоспироза выявлены признаки усиления ПОЛ тем более выраженные, чем тяжелее заболевание.

Так, у больных лептоспирозом с развитием тяжелых осложнений уровень продуктов ПОЛ в крови был существенно выше на всем протяжении заболевания, чем при неосложненном течении инфекции.Уровень ДК в первую декаду болезни при неосложненном течении лептоспироза составил 176,346,88 нмольмл,при осложненном 260,246,93 нмольмл р 0,001 уровень МДА соответственно 27,391,14 нмольмл и 43,361,20 нмольмл р 0,001. Показатели оставались стабильно высокими и на 11-17 день болезни.

Уровень ДК в этот период при неосложненном течении инфекции в 3,3-3,5, а при развитии осложнений в 4,5-4,7 раз превышал норму. Аналогично изменялся в крови и уровень МДА. Таким образом, развитие осложнений при лептоспирозе сопровождалось существенным усилением процессов ПОЛ, что может иметь значение в механизмах их развития.Ранее было установлено существенное увеличение продуктов ПОЛ в крови при ИТШ Эстрин В.В. и др, 1992 , менингитах Рослый И.М 1989, острой и хронической почечной недостаточности Гринштейн Ю.И Лундина Т.А и др 1991 Brenner В.М Rector F.C 1991, сепсисе Соболева М.К Шарапов В.И 1994. По мере купирования патологического процесса у всех обследованных выявлена лишь тенденция к нормализации показателей ПОЛ. Так, уровень ДК в период ранней реконвалесценции составил 103,92,35 нмольмл, что достоверно ниже, чем в разгар заболевания, но в 1,7 раза выше нормы норма 62,343,52 нмольмл, р 0,01. Показатель МДА в этот период составил 24,520,68 нмольл при норме 16,420,74 нмольмл р 0,05, но был существенно ниже, чем в разгар инфекции.

Известно, что степень активности процессов липопероксидации мембран зависит от соотношения активности прооксидантных и антиоксидантных систем.

Избыточная интенсивность ПОЛ, следовательно, может быть результатом повышения активности прооксидантных систем или антиоксидантной недостаточности, а также сочетания этих факторов Айрапетянц М.Г.и др 1988, Антонова Т.Е 1993, Rotilio G 1985. У всех обследованных больных желтушными формами лептоспироза обнаружено уменьшение антиокислительной активности крови АОАК, причем тем значительнее, чем тяжелее заболевание.

Так, у больных без осложнений и с осложнениями уже в первые 5-10 дней болезни показатели АОАК достоверно отличались между собой и составляли 12,320,25 и 8,930,40 соответственно при норме 16,200,75 р 0,05. По мере прогрессирования заболевания на 11-17 день болезни АОАК еще больше уменьшалась соответственно 12,190,22 и 7,580,08. В этот период заболевания отмечались наиболее выраженные клинические проявления болезни и осложнений.

Таким образом, в случаях осложненного течения лептоспироза выявлена максимальная активация процессов ПОЛ на фоне депрессии антиоксидантной зашиты плазмы. Еще более существенное угнетение антиоксидантных свойств плазмы обнаружено у 7 больных, тяжелые осложнения у которых привели к летальному исходу.В первые 5-10 дней болезни средний показатель АОАК у этих пациентов был почти в 4 раза ниже нормы 4,870,12 и достоверно отличался в 1,5-2 раза от этого же показателя у больных тяжелой формой, но выздоровевших.

В терминальной стадии тенденция к резкому уменьшению общей АОАК сохранялась 4,220,12. Низкая антиоксидантная активность плазмы при тяжелом осложненном течении лептоспироза, особенно в случаях с летальным исходом, является условием для реализации повреждающего действия липопероксидации с развитием цитолиза и дистрофии в различных органах Блюгер А.Ф. и др 1987, Банин Н.Н 1994, Halliwell В Chirico S 1993. Интересна динамика содержания продуктов ПОЛ в крови у больных с развитием летальных осложнений. Так, уже в начале периода разгара - на 5-10 день болезни показатели ДК 186,4812,48 нмольмл и МДА 34,031,50 нмольмл были существенно повышены по сравнению с нормой в 2-3 раза. По мере прогрессирования заболевания, нарастания органной недостаточности вследствие развития осложнений в терминальной стадии обнаружена тенденция к уменьшению уровня продуктов ПОЛ в крови у этих больных ДК - 107,658,02 нмольмл, МДА -30,50 1,38 нмольмл.

Снижение уровня продуктов ПОЛ в крови на фоне нарастания тяжести состояния больного следует считать прогностически неблагоприятным.

Оно может быть связано с разными причинами, например, с выраженной гипербилирубинемией, ингибирующей липопероксидацию Дудуник Л.Б. и др 1986, Robertson P. et al 1982 или с включением дополнительных механизмов регуляции ПОЛ, в частности, в системе глутатиона Барановская В.Б 1990, или с антиоксидантными свойствами ВСНМПЛ Беляков Н.А.и др 1994, Туликова З.А 1991. ВЫВОДЫ 1. У всех больных желтушными и безжелтушными формами лептоспироза с первых дней заболевания закономерно развивается синдром интоксикации.

Качественные и количественные отличия интоксикации зависят от наличия тяжелых осложнений, приводящих к существенным метаболическим нарушениям в результате поражения органов детоксикации.Так, индекс интоксикации плазмы при неосложненном лептоспирозе в разгар заболевания в 1,5-2,0 раза, а при развитии осложнений в 6,0 - 6,5 раз превышал норму. 2. У всех больных лептоспирозом показатели эндогенной интоксикации изменялись в зависимости от формы тяжести и периода заболевания, а также от наличия таких осложнений как острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок и другие.

Наиболее информативным показателем являются ВСНМ плазмы, уровень которых в разгар безжелтушной формы лептоспироза повышался в 1,5-1,8 раз, желтушной формы без осложнений - в 1,8-2,0 раза, желтушной формы с осложнениями в 3,2-3,5 раза превышал норму. 3. У больных лептоспирозом с сохранением функции почек выявлена тенденция к снижению уровня ВСНМ в моче на всем протяжении заболевания, в то время как в случаях тяжелого и осложненного течения заболевания обнаружено достоверное снижение этого показателя.

При развитии осложнений - ОПН, ИТШ, ГС уровень ВСНМ в моче был снижен в среднем в 2-3 раза по сравнению с нормой не только в период разгара, но и реконвалесценции. 4. У всех больных желтушными формами лептоспироза отмечалось повышение в крови уровня продуктов ПОЛ, соответствующее тяжести течения и период заболевания, а также наличию осложнений. Так, в период разгара заболевания уровни МДА и ДК при желтушной форме с неосложненным течением в среднем в 1,8-2,0 и в 3,4-3,6 раза, а при желтушной форме с осложнениями - в 3,3-3,4 и 4,5-4,6 раза соответственно превышали нормальные показатели.

В период ранней реконвалесценции отмечалось достоверное снижение уровня МДА и ДК в крови, однако они оставались повышены в среднем в 1,5 раза по отношению к норме. 5. У всех обследованных больных желтушными формами лептоспироза выявлено уменьшение резервной способности плазмы к индуцированному окислению, что свидетельствует о дисбалансе во взаимодействии про- и антиоксидантных систем.

Минимальная антиоксидантная активность плазмы обнаружена у больных лептоспирозом с тяжелыми и смертельными осложнениями. 6. Выявленные патогенетические различия интоксикационного синдрома при осложненном и неосложненном течении лептоспироза обосновывают возможности прогнозирования тяжести течения заболевания с помощью определения соотношения ИИПЛ к ИИЭР, ВСНМПЛ к ВСНМЭР, антиокислительной активности плазмы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Повышение показателя ИИПЛИИЭР более чем в 3 и ВСНМПЛВСНМЭР более чем в 2,5 позволяет прогнозировать тяжелое и осложненное течение лептоспироза уже в ранние сроки заболевания. 2. В качестве критерия полноты выздоровления в период ранней реконвалесценции рекомендуется использовать нормализацию уровня ВСНМПЛ, ИИПЛ и соотношения ВСНМПЛВСНМЭР, которое не должно превышать 0,5. 3. Стойкое снижение уровня ВСНММ в среднем в 2 раза у больных желтушными формами лептоспироза с ОПН в период ранней реконвалесценции при нормализации в крови уровня креатинина и мочевины свидетельствует о сохраняющейся функциональной неполноценности почек, что следует учитывать при выписке больных из стационара и диспансеризации. 4. Снижение показателя АОАК в 4 и более раз в сравнении с нормой следует считать прогностически неблагоприятным в отношении тяжелого течения заболевания.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ 1. Прогностическое значение среднемолекулярных пептидов при вирусном гепатите В и лептоспирозе.1ЛМИ им.акад.И.П.Павлова Л 1991 9 С Деп. в НПО Союзмединформ N 21179 от 1.04.91 в соавт. с Т.В-Антоновой, А.В.Ефимовой, А.И.Грицевой. 2. Объективные методы оценки интоксикации при лептоспирозеАктуальные проблемы инфекционной патологии Тез.докл СПб 1993 Т.2 С 12. 3. Клинико-лабораторная диагностика интоксикации у больных осложненными формами лептоспироза.

Интенсивная терапия инфекционных больных.

Тез. докл СПб 1993 С.6 в соавт. с М.М.Антоновым, М.Я.Малаховой, А.А.Шамаевым. 4. Интерстициальный нефрит ассоциированный с лептоспирозом Клиническая морфология в нефрологии.Матер. I и II научно-практической конференций СПб 1994 С.58 в соавт. с А.Л.Арьевьм. 5. Значение среднемолекулярных пептидов в оценке синдрома интоксикации при инфекционных заболеваниях.Актуальные вопросы военно-морской и клинической медицины.

Сб. матер. научно-практ. конф СПб 1995 С.27-28 в соавт.с Т.В. Антоновой, А.И.Большаковой, А.З.Кутмановой, А.В.Хасан-Ахунтовой.

– Конец работы –

Используемые теги: Лептоспироз0.036

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Лептоспироз

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Еще рефераты, курсовые, дипломные работы на эту тему:

Заготовки убойных животных. Ветеринарно-санитарная экспертиза при сибирской язве, лептоспирозе
Кроме того, в отдельных районах на мясо перерабатывают лошадей, яков, буйволов, верблюдов, оленей. Кроме шкурки нутрии дают вкусное диетическое… Категории упитанности животных.Категорию упитанности убойных животных… Среди животных первой группы кроме быков выделяют две категории I категория - мускулатура развита удовлетворительно,…

Лептоспироз
Болеет и человек. Возбудитель – лептоспиры сем. Spirochetaceae. Возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных являются лептоспиры… Лептоспироз сельскохозяйственных животных других видов вызывают лептоспиры… Благоприятной средой для сохранения их является вода открытых водоемов (пруды, болота, медленно текущие реки), а также…

0.028
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • По категориям
  • По работам