Хронический Гломерулонефрит Этодвухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, котороехарактеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиваниемпочки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии исмертью от хронической почечной недостаточности. Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин иженщин одинаковая.Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных. Этиология До конца не ясна, у части в анамнезе острыйгломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором можетбыть повторная вакцинация, медикаментозная терапия - например,противоэпилептические средства.
Патогенез В основе иммунологический механизм. Морфологически вобласти базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих изиммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может бытьразличным если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда можетменяться белковый состав самой мембраны.Классификация1. Клиническая а . Латентная форма -нефрит с изолированным мочевым с-мом.б . Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом нефрозонефрит . Основное проявление - нефротический с-м.в . Гипертоническая форма, протекает с повышением АД,медленно прогрессирует.г . Смешанная форма.2. Гистологическая возникла споявлением прижизненной биопсии с последующей электронной микроскопией.а . Хронический гломерулонефрит сминимальными поражениями.
При эл. микроскопии выявляются изменения в базальноймембране, в основном в подоцитах - клетках висцерального листка капсулыШумлянского-Боумена.
Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую системус иммунными отложениями.Клиника часто у детей 65-80 . Раньше называлилипоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз - поражение почечныхканальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническомугломерулонефриту с нефротическим синдромом выраженная протеинурия высокаяселективность может быть до 33 гипопротеинемия гипоальбуминемия отекииз-за снижения окотического давления плазмы гипоксия , за счет отечнойжидкости еще больше уменьшается количество белков крови - гиповолемия,вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков гиперхолистеринемия, а такжеувеличение триглицеридов до 3-5 тыс. мг . Раньше считали, чтогиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперьустановлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличиваетсянезначительно.
Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитическойактивности печени.
В целом это доброкачественная форма. К смертельному исходупочти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции, гипертонии,гематурии с исходом в сморщенную почку. б . Мембранозный вариант нефрита базальная мембрана поражается более глубоко. При обычной микроскопииутолщается, разрывы мембраны, большое отложение иммуноглобулинов и комплемента.Клиника чаще всего по типу нефрозонефрита.Течение более злокачественное.Небольшая гематурия, постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.в . Фибропластический вариант быстроидут процессы на базальной мембране, происходит активация мезангия, дальнейшееразрастание мембраны, разрастание клубочков идет медленнее. Клиника гипертония, мочевой синдром выражен слабо, иногда есть только периодическиеизменения в моче, отеков в начале нет затем проявляется настоящийгломерулонефрит с отеками и гипертонией.
Эта форма благоприятна по длительноститечения заболевания, но почти всегда дает исход во вторично-сморщенную почку ихроническую почечную недостаточность.г . Пролиферативный вариант идетмассовая пролиферация в основном сосудистого эндотелия эндокапиллярный тип ,реже пролиферация носит экстракапиллярный тип - со стороны Боумановскойкапсулы.
Чаще смешанная форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.д . Мембранозно-пролиферативный б г . Специально выделяется гипертоническая форма хронического гломерулонефритас клиникой классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепеньизменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ. Дифференциальныйдиагноз1. Острый гломерулонефрит важенанамнез, время от начала заболевания, удельный вес высокий на протяжении всегозаболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельноговеса мочи. Может быть резко выражена гипертрофия левого желудочка.
Гипертония.Решающее значение имеет гистологическое исследование - наличиегиперпластических процессов.2. Злокачественная форма гипертоническойболезни сейчас встречается крайне редко. Стойкое высокое АД 260 130-140 иболее.
Значительные изменения на глазном дне. Затем, может присоединиться имочевой синдром.3. Хронический пиелонефрит в анамнезечасто гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть склонность ксубфебрилитету. Пиурия.Бактериоурия, раннее снижение удельного веса мочи.Наличие рентгенологических признаков пиелонефрита чашечки рано склерозируются,меняют свою форму .4. Поликистоз почек проявляется в 30-40лет. Наличие увеличенных с обеих сторон почек. Рентгенологически - наличиенеровного фестончатого края почек, кисты.
Гипертония, азотемия.Рано даетхроническую почечную недостаточность.5. Амилоидоз почек обычно картинанефротического синдрома. Возникает на фоне длительного хронического воспаления.Часто сочетается с амилоидозом печени и селезенки, может быть амилоидозкишечника понос, истощение, снижение массы тела . Может быть и первичныйамилоидоз - в анамнезе нет нагноительных заболеваний.
Может встречаться у оченьстарых людей язык становиться очень большим не помещается во рту , увеличениесердца.Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полостиили лучше прямой кишки с пробой на амилоид с йодом .6. Диабетический гломерулосклероз возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохомлечении.
Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков. Клиника тольконевротический синдром, и только в поздних стадиях присоединяются гипертония ипочечная недостаточность.7. Миеломная болезнь с миеломной почкой часто при поражении почек присоединяется нефротический синдром. Диагностикепомогает картина крови и костного мозга, повышение белковых фракций крови,появление в крови парапротеинов - белка Бен-Джонса.ПрогнозПри гломерулонефрите сминимальными изменениями - хороший.Выздоровление может быть с дефектом -небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще прогрессирующее течение сисходом в хроническую почечную недостаточность.Осложнения1. При гипертоническойформе - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.2. При нефросклерозе -присоединение различной инфекции.3. Хроническая почечнаянедостаточность.
Лечение1. При обострениистрептококковой инфекции - пеницилин.2. При гипертонии -гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы должны быть умеренными,т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция.
Верошпирон.3. Воздействие нааутоммунные процессы кортикостероиды и цитостатики целесообразны только пригломерулонефрите с минимальными поражениями - это абсолютное и оправданноепоказание, эффект 80-100 преднизолон 40-60 мг сут. 3 недели.Если лечениеэффективно, то положительный эффект появится на 4 неделе, при положительномэффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10 мг сут. в течение года. Терапиюлучше проводить курсами, так как уменьшаются побочные явления а 4 3 4 дняпреднизолон, 3 дня отдых 6 7 7, можно комбинировать гормоны с цитостатиками -имуран 100 мг. циклофосфан 150-200 мг сут. При фибропластической формецитостатики бесперспективны.4. Для уменьшенияпротеинурии индометацин 0,025.5. Анаболическиесредства ретаболил увеличивает синтез белка .6. Антикоагулянты гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах, антипомплементарное действие,но может увеличивать гематурию.7. Витамины в большихдозах, особенно витамин С .8. Глюкоза 40 растворв в.9. Диетотерапия водносолевой режим т.к. количество воды и соли уменьшается при отеках пригипертонии, сердечной недостаточности - ограничение воды при отсутствииазотеии количество белка 1 г кг веса при нефротическом синдроме белок пищи увзрослых поднимают до 2 г кг в сут. Потеря белка определяется в суточномколичестве мочи - протеинурия свыше 5 г сут считается массивной.10. Режим обычный.Постельный - в самых тяжелых случаях.11. Курортотерапия.12. Физиотерапия диатермия, тепло.13. Санация очаговхронической инфекции.