Казахский Государственный медицинский университетим.С.Д. АсфендияроваИнтернатура по ХирургииРеферативное сообщение на тему ОСОБЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙЖЕЛЕЗЫ Подготовил интерн 706 гр.Абдуразаков А.У.Алматы, 2000г.ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ DE QUERVAIN ПТ - подостроевоспаление ЩЖ, вероятно вирусной этиологии с образованием специфическихгранулем, содержащих гигантские клетки.Заболеваниевпервые описано de Quervain в 1904г и составляет 1.4 всех заболеваний ЩЖ. У женщин оновстречается в 5 раз чаще.Этиопатогенез Заболевание развивается чаще после катара ВДП, полиомиелита,кори и др. вирусных заболеваний, что позволяет думать о его вирусной этиологии.В 1957г. вспышка ПТ в Израиле связывалась с вирусом свинки.Срок между вирусной инфекцией ипоявлением симптомов ПТ составляет обычно несколько дней. ЩЖ обычно умеренноувеличена, плотна.3 стадии морфологическихизменений 1 ст. повышенноекровенаполнение, гиперплазия эпителия, появление многоядерных гигантскихклеток.2 ст. разрыв мембраныфолликула с нейтрофильной инфильтрацией, их разрушение, фиброз. 3 ст. увеличение коллагена,рубцевание, исчезновение гигантских клеток.
В результате развиваютсярубцовые спайки ЩЖ с трахеей и мышцами.
Однако эти спайки рыхлые и припрепаровке ЩЖ, она легко отделяется.Разрушение мембраны фолликуловприводит к массивному выбросу тиреоглобулинов в кровь.В 50 случаев ПТ обнаруживаетсяаутоиммунный компонент, связанный с нарушением мембраны фолликулов.Клиника Начало, к.п острое послекаких-либо вирусных заболеваний. Появляются сильные боли в области ЩЖ приглотании и поворотах головы с иррадиацией в уши, нижнюю челюсть, сопровождаемыеухудшением самочувствия, недомоганием, слабостью, повышением температуры.
Унекоторых больных эти симптомы мало выражены.ЩЖ увеличена, плотнаяболезненная при пальпации. Очертание долей сохранено.В начале заболеванияразвиваются симптомы гипертиреоза потеря веса, потливость, тремор конечностей,раздражительность, ТХК. В дальнейшем явления тиреотоксикоза исчезают. В позднейстадии может развиться преходящий гипотиреоз, связанный с разрушением фолликулов.В лабораторный данныйотмечается повышение белок-связанного йода, повышение основного обмена,понижение йод-связывающей способности.
Введение ТТГ не вызывает повышенияпоглощения йода. РОЭ ускорена. В крови незначительное повышение ОФПВ. Тесты нааутоантитела к клеткам ЩЖ положительны в 50 случаев.Диагностика Острое начало, связанное снедавно перенесенной вирусной инфекцией, болезненность с иррадиацией, повышениев крови белок-связанного йода, длительное течение заболевание с явлениями преходящеготиреотоксикоза дают основание для постановки диагноза ПТ. Необходимо в ранней стадиидифференцировать с бактериальным тиреоидитом, который отличается тяжелымсостоянием, лейкоцитозом, увеличением регионарных лимфатических узлов и нередконагноением ЩЖ. При тиреотоксикозе ЩЖ неболезненна и повышено поглощение йода. В поздней стадии необходимодифференцировать с зобом Риделя и аутоиммунных тиреоидитом, для чеговыполняется пункция ЩЖ.Течениеи прогноз Длительность заболевания от 2недель до 2 лет с периодами ремиссий и обострений.
Исход выздоровление.Функция ЩЖ восстанавливается до нормы.Лечение Лечение неспецифическое.Применяют кортизон, гидрокортизон, преднизолон, АКТГ, а также противовирусныепрепараты.
При противопоказаниях к применению стероидных гормонов, прибегают крентгенотерапии на область ЩЖ. АУТОИММУННЫЙТИРЕОДИТ АТ тиреоидитХашимото, лимфоматозный зоб - аутоиммунное заболевание ЩЖ собразованием аутоантител к тиреоглобулину.
Впервые описано Хашимото в 1912году. Возраст больных от 6 лет, чаще в 50-60 лет. Этиопатогенез Этиология - вирусная инфекция,травмы ЩЖ, применение радиоактивного йода, вызывающие повреждение основноймембраны фолликулов. Повреждение основной мебраныприводит к образованию аутоантител аглютинины и преципитины к микросомномуантигену тиреоцитов.Данная аутоиммунная агрессия выявляется с помощьючувствительной реакции аглютинации с использованием эритроцитов, которыепокрываются тиреоглобулином.
Необходимо считаться также сгенетической неполноценностью тиреоцитов, выявленных в семьях, где 3 и более человек больны АТ.В тканевых культурах показано,что сенсибилизированные лимфоциты вызывают повреждение фолликулярных клеток и врезультате достигается доступ к внутриклеточному коллоиду для антител.ЩЖ увеличена, отмечаетсялимфоцитарная инфильтрация, деструкция эпителия и основной мембраны,гиперпластические процессы, связанные с компенсаторным повышением уровня ТТГ, атакже неравномерный фиброз.Клиника Болеют преимущественно женщины 1 17 . Развитие постепенное, с малыми субъективными симптомами в виде жалобна давление с области ЩЖ. При пальпации ЩЖ умеренно плотная, не спаяна сокружающими тканями.
В процессе течения развиваетсягипотиреоз вплоть до микседемы.Описана высокая частота сочетания АТ созлокачественными опухолями ЩЖ, а также поражениями печени и коллагенозами, чтосвязано с аутоиммунным компонентом патогенеза.В крови омечаетсядиспротеинемия повышение гамма-глобулина, снижение альфа-глобулина.
РОЭускорена.Белок-связанный йод в норме, но он часто бывает неполноценным, всвязи с нарушением синтеза тиреоглобулинов в поврежденных тиреоцитах.Йод-поглотительная способность также остается в норме в отличии от больных ДТЗ.Реакция ЩЖ на введение ТТГотсутствует, что связано с предельной стимуляцией эндогенным ТТГ.Основной обмен понижен врезультате гипотиреоза при недостаточности ЩЖ. В крови определяютсяаутоантитела с помощью специфической РСК.Диагностика Диагноз ставится на основаниидиффузного увеличения ЩЖ, умеренной ее плотности, отсутствия спаек, наличиесимптомов гипотиреоза и выявления аутоантител к тиреоглобулину.В диагностически сложныхслучаях проводят пункционную биопсию, но при подозрении на рак ЩЖ даннаяпроцедура противопоказана во избежание обсеменения раковыми клетками тканей походу иглы.Течениеи прогноз Заболевание медленнопрогрессирует с периодами ремиссий и обострений, сопровождаемых явлениямигипотиреоза.
При локальном поражении возможно полное излечение.Лечение Основное лечение применение трийодтиронина,который вызывает снижение выработки ТТГ. Дозировку определяют под контролемуровня захвата йода. Терапия данным препаратом проводится в течении несколькихлет на минимально активных дозировках, так как его отмена может привести кобострению заболевания.Хирургическое лечениеприменяется при длительной неэффективности консервативного лечения, наличиикомпрессионного синдрома, при подозрении на опухоль.
Оно заключается в резекцииучастка ЩЖ.ХРОНИЧЕСКИЙФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ ХФТ зобРиделя - заболевание ЩЖ,характеризующаяся разрастанием соединительной ткани и замещением ею паренхимы спрорастанием в окружающие ткани.Впервые описано Риделем в 1896году.Заболевание редкое и составляет0.05 . Болеют преимущественно женщины.
Этиопатогенез Этиология не известна.Разрастание соединительной ткани приводит к атрофии ЩЖ. В процесс, к.п вовлекается только часть ЩЖ и неповрежденные участки обеспечивают эутиреоидноесостояние. Отличительная черта данного заболевание прорастание соединительнойтканью капсулы ЩЖ и соседних тканей с образованием обширного спаечногопроцесса.
Спайки обуславливают большую плотность зоба и смещение, сдавлениегортани, трахеи, пищевода и нижегортанного нерва.Фолликулы пораженных участковатрофированы и окружены лейкоцитарным инфильтратом.Клиника Начало заболевания постепенное.Выявляется чаще при наличии компрессионного синдрома с нарушением функциисоседних органов дисфагия, диспноэ, осиплость голоса, афония .ЩЖ при пальпации твердая,неровная, безболезненная, затруднено ее смещение, плотно спаянная с окружающимитканями.Лимфатические узлы неувеличены, температура в норме.
Изменений в периферической крови необнаруживаются.Редко наблюдается гипотиреоз.Диагностика Диагноз ставится на основанииналичия очень плотного зоба, спаянного с окружающими тканями.Большая трудность возникает придифференцировке с раком ЩЖ. В таких случаях диагноз ставится послехирургического удаления пораженных участков и их гистологического исследования.С остальными формами тиреоидитовпомогает дифференцировать наличие характерных спаек и плотной консистенции ЩЖбез выраженных признаков воспаления.Течениеи прогноз Заболевание медленнопрогрессирует и редко дает гипотиреоз. Компрессионный синдром устраняетсяхирургическим путем.
Прогноз зависит от своевременности операции, так как взапущенных случаях развивается ряд тяжелых осложнений, связанных с трудностьюоперации из-за обширности и глубины прорастания соседних тканей.Лечение Смещение или сдавление соседнихорганов при ХФТ является показанием к операции.
При одностороннем пораженииудаляют всю или часть доли, при диффузном поражении всей железы удаляют частикаждой доли. Хирургическое лечение приводитне только к устранению компрессионного синдрома, но и задержке прогрессированиязаболевания.Имеются указания на обратное развитие патологического процессапосле пункционной биопсии, механизм которого не ясен.При развившемся гипотиреозепроводят лечение тиреоидными гормонами.