Ремоделирование сердца Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда. Затем он получил более широкое толкование.Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, функции левого желудочка (появление дисфункции). Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии, зависит не столько от уровня артериального давления (гемодинамическая перегрузка), сколько от активности ренинангиотензинальдостероновой системы.
Риск развития хронической сердечной недостаточности увеличивается в 15 раз. Гипертрофия левого желудочка развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции.Диастолическая дисфункция – ранний этап ремоделирования левого желудочка, маркер фиброза миокарда.
Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при гипертрофии левого желудочка страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при диастолической дисфункции испытывает левое предсердие. Дилатация левого предсердия вызывает митральную регургитацию.Важный этап – переход концентрической гипертрофии левого желудочка в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом.
Дилатация левого желудочка сопровождается систолической дисфункцией, а это увеличивает летальность на 50%. Хроническая сердечная недостаточность движется к финишной стадии. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок левого желудочка; нормализуют диастолу. Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.На стадии эксцентрической гипертрофии ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента препятствуют истончению миокарда, уменьшают миокардиальный стресс.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента увеличивают фракцию выброса, уменьшают объем левого желудочка, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый инфаркт миокарда В первые 72 часа острого инфаркта миокарда наступает раннее ремоделирование - растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация левого желудочка.При обширном трансмуральном инфаркте миокарда происходит серьезная архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания.
После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки левого желудочка.Изменяется радиус кривизны стенок левого желудочка, от которого зависит разная жесткость его стенок и распределение внутрижелудочкового объема.
Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки левого желудочка реализуется через ренинангиотензинальдостероновую систему и гипертрофию неповрежденных сегментов миокарда. Экспансия инфаркта В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истончения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта.Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном.
Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина саркомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема левого желудочка происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечных волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭхоКГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.Экспансия вероятнее всего при трансмуральном инфаркте миокарда и заканчивается хронической сердечной недостаточностью, аневризмой и разрывом миокарда.
Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением левого желудочка.Постинфарктное ремоделирование левого желудочка Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение хроно-инотропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда.
При поражении более 20% массы левого желудочка компенсация будет неадекватной. Увеличение полости левого желудочка помогает восстановить ударный объем на фоне снижения фракции выброса. Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.Гипертрофия может быть концентрической без увеличения полости и эксцентрической с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки левого желудочка. При обширном инфаркте миокарда дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда Роль цитокинов.
Цитокины - маркеры хронической сердечной недостаточности Развитие хронической сердечной недостаточности сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-1,6) в плазме крови и в миокарде.Увеличение провоспалительных цитокинов происходит без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности.
Уровень фактора некроза опухоли прямо зависит от функционального класса хронической сердечной недостаточности. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных медиаторов. Внутривенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает фракцию выброса и снижает снижает уровень фактора некроза опухолей– альфа.Натрий – уретический пептид в норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает артериальное давление.
При уменьшении сердечного выброса у больных с асимптоматической дисфункцией левого желудочка и с хронической сердечной недостаточности 1 функционального класса растет синтез натрий-уретического пептида в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена ренинангиотензинальдостероновой системы и компенсирует состояние больных.Прогрессирование хронической сердечной недостаточности активизирует ренинангиотензинальдостероновую систему.
Снижается натрий-уретический ответ на рост активности натрий-уретического пептида. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.Постинфарктная аневризма левого желудочка Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования левого желудочка является постинфарктная аневризма левого желудочка, развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда; характеризуется акинезией или дискинезией стенки левого желудочка.
Изменяется геометрия, объем и масса левого желудочка. Клинически проявляется в виде хронической сердечной недостаточности у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома. Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика левого желудочка. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем инфаркте миокарда.Факторы риска:  более 2-х инфарктов миокарда в анамнезе;  приступы сердечной астмы III, IV функциональные классы по NYHA;  фракция выброса <25%;  конечная диастолическая дисфункция >24 мм. рт. ст.;  стеноз ствола левой коронарной артерии;  поражение трех основных бассейнов коронарных артерий. Прогноз ремоделирования левого желудочка Рентгенологически видимое увеличение левого желудочка неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие хронической сердечной недостаточности.
Подъем сегмента SТ со снижением или отсутствием зубца R на ЭКГ помогает не только диагностировать инфаркт миокарда, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование левого желудочка.
Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку.Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.
Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных острым коронарным синдромом. Профилактика хронической сердечной недостаточности начинается в первые часы острого инфаркта миокарда. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты, бета-адреноблокаторы, антиагреганты.Хирургическая реваскуляризация миокарда  Доказан эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: предпочтительны пролонгированные препараты и препараты, действующие на тканевой ангиотензинпревращающий фермент.
Летальность от хронической сердечной недостаточности достоверно снижается, фракция выброса – увеличивается. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента более эффективны при переднем инфаркте миокарда.Терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента назначается в первые сутки инфаркта миокарда.  Бета-адреноблокаторы оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование левого желудочка.
K. Shiono не отметил эффект от атенолола.Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы левого желудочка; улучшает геометрию левого желудочка.  Эффективны антагонисты кальция: амлодипин, дилтиазем и изоптин, но лечение должно быть длительным.  Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка.  Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем инфаркте миокарда может увеличивать инфарктное выпячивание левого желудочка без снижения содержания коллагена.  L- карнитин в остром и отдаленном периоде инфаркта миокарда уменьшал дилатацию левого желудочка (S. Iliceto). Литература:  Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.  Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.  Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94. Раповец ВА Минск 2006.