история болезни

1.Паспортная часть. Ф.И.О.: Дата рождения Пол: мужской Должность: пенсионер Направлен в стационар поликлиникой центрального района с диагнозом холецистит, панкреатит.Дата поступления в стационар:. 2.Основные жалобы больного. При поступлении в стационар были основные жалобы: боли в правом подреберье, иррадиирующие в область плечевого пояса, после приема пищи (жаренное, соленое), тяжесть, сухость во рту и усиление боли при нагрузках (поднятие тяжести). Боли в левом подреберье опоясывающего характера, тошнота, вздутие живота.

На момент курации боли уменьшились (умеренные боли), небольшая сухость во рту. Тошнота прошла. 3. История настоящего заболевания. Впервые заболевание проявилось в 26 лет резкими болями в правом подреберье и эпигастральной области после погрешности в диете, вздутие живота, тошнота, сухость во рту. После обращения в поликлинику и курса лечения боли утихли.В течении последующих лет заболевание появлялось с периодичностью 1 раз в год. Несколько раз больной проходил санаторно-курортное лечение, после которого происходило явное улучшение.

Назначенные лекарственные средства (энап, индап) больным принимались нерегулярно. В 50 лет впервые появились боли в левом подреберье опоясывающего характера. После обращения в поликлинику и курса лечения боли утихли.При повторном появлении болей и до настоящего момента больной занимался самолечением, назначенным препаратом (панкреатин). Последний раз 26.10.2007г. у больного вновь обострились боли в правом подреберье появилась тошнота, в связи с чем 29.10.2007г. Н.Г. Ковбасов был госпитализирован в терапевтическое отделение НУЗ ОКБ №1 ЖД Больницы. 4. История жизни больного. Перенесенные в детстве заболевания: корь в 4 года, частая ангина (с периодичностью 1 раз в год), частые простудные заболевания (ОРВИ, ОРЗ). Перенес бронхит в 58 лет. Аллергические реакции и непереносимость лекарственных препаратов не проявилась.

Сахарным диабетом, малярией и туберкулезом не болел, гормональная терапия не применялась, переливаний крови не было, операций на аппендиксе не было. Хронические интоксикации: принимает алкоголь в умеренных количествах (редко), не курит.

Семейный анамнез по данному заболеванию отягощен: мать болела раком желчного пузыря (смерть от рака в 62 года). Переломов конечностей не было. Периодическое повышение давления 150/5. Состояние больного в момент исследования. m тела- 91 кг рост-175 см ИМТ-29,38 Больной в ясном сознании, пульс ритмичный, ровный, 72 уд/мин. ЧДД 14 в мин одышка отсутствует, АДД 110/75, положение активное. Гиперстенический тип телосложения - эпигастральный угол > 90. Осмотр головы: кожные покровы лица гиперемированы, глаза блестящие, небольшой цианоз носогубного треугольника.

Лицо симметричное. Язык слегка обложен налетом, слизистые оболочки чистые, розовые. Отеков нет. Кожа сухая.Осмотр шеи: симметрично, шейные вены слегка набухшие, выпячиваний (зоб) не выявлено.

Осмотр груди: цвет кожных покровов розовый, патологических образований не выявлено. Осмотр живота: цвет кожных покровов розовый, живот симметричен, патологических (грыжевых) выпячиваний не обнаружено. При пальпации напряжение мышц в правом подреберье и болезненность, напряжение мышц в левом подреберье и боль опоясывающего характера. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицателен.Осмотр конечностей: конечности симметричные, кожа бледная, варикозного расширения вен не выявлено.

Небольшие отеки нижних конечностей (до средней трети голени) 6. Мое представление о диагнозе и механизме развития заболевания у курируемого больного. Предполагаемая болезнь: холецистит- воспаление желчного пузыря, часто на фоне камней в желчном пузыре.Камни образуются в желчных путях в результате нарушения обмена веществ, после перенесенных инфекционных заболеваний (частые простудные заболевания в детстве, корь). Основу камней в желчном пузыре составляет холестерол (холестерин). Выделение холестерола в желчь должно сопровождаться пропорциональным выделением желчных кислот и фосфолипидов.

У большинства больных активность ГМГ-Ко-А-редуктазы повышена, следовательно, увеличен синтез холестерола, а активность 7-гидроксилазы, участвующей в синтезе желчных кислот, снижена.В результате синтез холестерола увеличен, а синтез желчных кислот из него замедлен, что приводит диспропорции количества холестерола и желчных кислот, секретируемых в желчь. Холестерол осаждается в желчном пузыре, образуя вначале вязкий осадок, который постепенно становится более твердым.

Причины, приводящие к изменению соотношения желчных кислот и холестерола в желчи: пища, богатая холестеролом, застой желчи в желчном пузыре, инфекции желчного пузыря, малоподвижный образ жизни.На основании жалоб больного (боли в правом подреберье, и эпигастральной области, тошнота, вздутие живота, сухость во рту после погрешности в диете), осмотра больного (болезненность и напряжение мышц при пальпации живота в правом подреберье) и в соответствии с тем, что у родственников есть предрасположенность к заболеваниям печени (рак желчного пузыря у матери), можно предположить диагноз- холецистит и сопутствующее заболевание- панкреатит.

Повышение давления может быть вследствие гипертонической болезни.Гипертоническая болезнь- системное заболевание организма, при котором вследствие первичного ионного дефекта при участии нейроэндокринных механизмов формируется повышенная сократительная способность клеток, проявляющаяся в артериальной гипертензии.

В развитии ГБ важную роль играет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушениям высшей нервной деятельности и расстройству регуляции сосудистого тонуса. Главный и основной признак этого заболевания - подьем артериального давления. Высшим этиологическим фактором развития ГБ принято считать нарушение процессов нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов. Патогенез.Хронический панкреатит считается самостоятельным заболеванием, при котором нет значительной деструкции железы и преобладают отек железы и ее катаральное воспаление, основе повреждения железы лежат процессы аутолиза, «самопереваривания» железы ее собственными ферментами, которые находятся в этом органе в виде проферментов и активируются лишь в просвете двенадцатиперстной кишки, но" при патологии активация протеолитических ферментов( трипсина, химотрипсина, эластазы) происходит внутрь железы.

Помимо протеолитических ферментов, в повреждении ткани железы важную роль играют различные липазы панкреатического сока, в частности активированные трипсином фосфолипазы, которые разрушают фосфолипидный слой сеточной мембраны.

В процессе фиброзирования ткани железы большую роль играет повышенная продукция цитокинов — различных факторов ро¬ста, стимулирующих синтез коллагена и фибронектина. Причины, приводящие к аутолизу, различны при обструктивном панкреатите.Однако не менее значима генетически детерминируемая чувствительность к токсическому действию этанола и его метаболитов, поэтому у многих людей ежедневный прием 50—70 г этанола через 5—10 лет может вызвать хронический панкреатит.

Для женщин достаточная для развития хронического панкреатита доза алкоголя еще меньше.Под влиянием алкоголя происходит изменение химического состава панкреатического сока, который в обычных условиях перенасыщен кальцием и бикарбонатом и для препятствия кристаллизации и образования камней содержит ингибитор роста кристаллов гликопротеин, получивший название «литостатин». Алкоголь влияет на синтез литостатина, а также изменяет концентрацию других белков, бикар¬боната и воды в панкреатическом соке. В условиях дефицита литостатина он не может предотвратить рост кристаллов карбоната кальция и формирование камней, из которых выделяется белок, образующийся из литостатина - так называемый белок панкреатических камней.

Соли кальция активируют трипсиноген и панкреатическую липазу и влияют на выделение бикарбона¬тов. Образование кальцификатов в ткани поджелудочной железы и камней в ее мелких протоках приводит к повышению внутрипротокового давления, повреждению ткани железы, активации аутолиза.

Алкоголь оказывает также непосредственное токсическое действие на ткань железы, вызывая повышение проницаемости клеточных мембран, жировую дистрофию клеток и повышение синтеза коллагена.Вторичный билиарнозависимый хронический панкреатит имеет другой патогенез и возникает при наличии желчных камней, особенно — мелких камней общего желчного протока, что приводит к нарушению оттока пан¬креатического сока через общую ампулу, забросу желчи и содержимого две¬надцатиперстной кишки в панкреатический проток.

Билиарнопанкреатический и дуоденопанкреатический рефлексы обусловливают внутриорганную активацию желчью и энтерокиназой ферментов поджелудочной железы: последующим ее аутолизом.Образование кальцификатов и камней для этой формы, хронического панкреатита не характерно, так как нет первичного: изменения химизма панкреатического сока. Билиарнозависимый механизм требует обнаружения макролитов, например, методом УЗИ: значительнее облегчение рефлекса желчи в панкреатический проток вызывает повышение вязкости желчи.

Список литературы: 1. Мясников А.Л. «Пропедевтика внутренних болезней» 2. Северин Е.С. «Биохимия» 3. Писарев В.Б Новочадов В.В. «Основы патологии» 4. Рябов С.И. «Внутренние болезни».