Вирусная диарея крупного рогатого скота

Министерство аграрной политики Украины Харьковская государственная зооветеринарная академия Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента Реферат на тему: "Вирусная диарея крупного рогатого скота" Работу подготовил: Студент 3 курса 9 группы ФВМ Бочеренко В.А. Харьков 2007 План Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Возбудитель болезни Эпизоотология Патогенез Течение и клиническое проявление Патологоанатомические признаки Диагностика и дифференциальная диагностика Иммунитет, специфическая профилактика Профилактика и меры борьбы Лечение Список используемой литературы Вирусная диарея КРС (лат Diarhea viralis bovum; англ Viral diarhea; вирусная диарея - болезнь слизистых) - остро протекающая контагиозная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом, а у стельных коров - абортами.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Вирусная диарея - болезнь слизистых (ВД - ВС) крупного рогатого скота, впервые обнаружена в США П. Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В бывшем СССР впервые установлена Бучневым и сотр. в 1965 г. Болезнь наносит значительный экономический ущерб.

В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20 57 млн долл. США на 1 млн телят.

Возбудитель болезни Возбудитель - мелкий (величиной 40 нм), округлой формы РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Pestivirus. Вирус ВД крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани.В высоких концентрациях вирус обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших - в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких - в печени, селезенке, почках. Возбудитель репродуцируется в культурах клеток, вызывая их дегенерацию.

Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, но идентичны в антигенном отношении.Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Отмечается антигенная общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.

Возбудитель инактивируется при 37 °С в течение 5 сут, 56 °С - в течение 35 мин, быстро теряет жизнеспособность при рН 3,0. Находясь в цитрированной крови, лимфатических узлах, селезенке при температуре - 4 "С, он остается активным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре - 20 "С - не менее 1 мес, при - 40 "С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание.

В культуральной жидкости при - 15 "С активен до 1 года. Эпизоотология Вирусной диареей болеет в основном крупный рогатый скот, а также олени, косули, овцы, свиньи.Основной источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, мочой и фекалиями, со спермой (быки). У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни.

Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта - до 56 дней, лимфатических узлов - до 39 дней, из крови - в течение 4 мес. Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Заражение возможно путем прямого и опосредованного контакта.Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой.

Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства. Наибольшая заболеваемость животных регистрируется осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста.Болезнь поражает от 10 до 100% животных в стаде.

Летальность составляет 10 90%. Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула. Патогенез Из места внедрения вирус быстро попадает в кровь и разносится по всему организму.Примерно через 2 4сут возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения. Вирус характеризуется весьма коварным механизмом воздействия на иммунную систему организма.

Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего происходит угнетение специфических и неспецифических защитных реакций животного (иммунодепрессия). Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет вирусу сохраняться в других чувствительных клетках в течение жизни животного.

Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи.Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери.

Если заражение происходит между 90-м и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня стельности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода. Течение и клиническое проявление Инкубационный период болезни длится 2 6 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.Симптомы, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируются в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипотрофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7 12 дней около 70% таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 25 30%. У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом.

Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова. Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка.Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5 42,3 °С) в течение 12 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и слизисто-гнойными истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80 120 в 1 мин), учащением дыхания (48 90 в 1 мин), отсутствием аппетита.

В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально появляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками.На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желто-серым отрубьевидным налетом дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение.

Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз. Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков зловонных газов.Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, с взъерошенной шерстью, или залеживаются.

У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания. В отдельных случаях (10 15%) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы - возбуждение, атаксия, коматозное состояние. Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение.Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1 2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолочных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5 1,5 °С или остается в пределах нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения.Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копыт.

У телят до 2 4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии. Хроническое течение нередко развивается у животных, болевших остро или подостро.Однако нередко хронически болезнь может протекать с самого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения.

На слизистой оболочке ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдается длительная изнуряющая диарея, развивается кахексия. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония. Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни.При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно - за 6 мес и более.

Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями. Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3 4 дня больные клинически выздоравливают. Патологоанатомические признаки Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте.На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различного размера (чаще диаметром 2 3 мм). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей.

На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, покрытые серовато-коричневым налетом.Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подслизистую ткань.

Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а в пилорической части последнего обнаруживают эрозии и язвы различной величины. Содержимое всех отделов кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны.На слизистой оболочке прямой кишки обнаруживают петехии, а иногда изъязвления.

В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии. В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90%) увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции.Под капсулой могут быть геморрагии. При хроническом течении болезни в почках отмечают общий фиброз и кистеобразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован.

Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию. У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек нервных тканей. Нередки случаи мумификации плода.Диагностика и дифференциальная диагностика На основании перечисленных выше данных можно поставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования.

Лабораторную диагностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов - кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфатические узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение в мазках-отпечатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммунофлуоресценции (РИФ); 2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ; 3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2 6-месячного возраста или крольчатах 3 6-недельного возраста.При постановке диагноза используют также ИФА и ПЦР. При дифференциальной диагностике исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона парво- и аденовирусные инфекции, некробактериоз, алиментарные отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика Животные-реконвалесценты приобретают устойчивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет - отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса.

Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4 5 нед. Для специфической профилактики болезни используют инактивированные и живые аттенуированные вакцины: "Комбовак" - вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи - болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота - и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО "Нарвак"), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух трех- и поливалентных сочетаниях.

Профилактика и меры борьбы Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота.Большую роль в борьбе с вирусной диареей играют своевременное обнаружение и удаление из стада персистентно инфицированных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью и применяются для профилактики вирусной диареи главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7 8-м месяце стельности.Лечение Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1 2 мл/кг массы тела подкожно через 24 48 ч. Животных обеспечивают легкопереваримыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6 8 ч из расчета по 0,02 0,04 г/кг в течение 3 5 дней, а биомицин - 2 3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления.Вводят внутримышечно (на 1 кг массы животного): стрептомицин - 3 5 тыс. ЕД, неомицин - 20 тыс канамицин - 4 5 тыс мономицин - 4 6тыс эритромицин - 10 тыс. ЕД; перорально: канамицин - 20 тыс. ЕД, мономицин - 20 тыс. и левомицетин - 10 20 тыс. ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4 6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5 10 г в 100 200 мл воды в течение 3 4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1 0,2% -ным раствором калия перманганата. Эффективно применение рекомбинантного 1-а-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью.

Эффективна смесь из 117 г хлорида натрия, 150 г хлорида калия, 168 г бикарбоната натрия и 135 г ортофосфата калия (5,7 г смеси растворяют в 1 л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию.

Список используемой литературы 1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987 415с. 2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А Е.С. Воронин и др.; Под ред.А. А. Сидорчука М.: КолосС, 2007 671 с 3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990 574с 4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський К.: "Урожай", 2004 1280с. 5. Справочник ветеринарного врача / А. Ф Кузнецов Москва: "Лань", 2002 896с. 6. Справочник ветеринарного врача / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др К.: Урожай, 1990 784с. 7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003 576с.