Возникновение иммунологической памяти (приобретенного иммунитета) к одному виду микроорганизмов, не обеспечивает защиту организма от тысяч других. Например, переболев корью, организм приобретает иммунитет и мы больше этой болезнью не заболеем. Однако, всегда остаемся восприимчивы к другим патогенным агентам. Следовательно, приобретённый иммунитет специфичен, и иммунная система способна точно различать новые и уже встречающиеся антигены.
В основе этой специфичности лежит способность распознающих участков молекул антител различать антигены. Антитела, реагирующие с анатоксином, не связываются с геммаглютинином, например вируса гриппа, и соответственно, антитела вырабатываемые к вирусу гриппа не взаимодействуют с анатоксином. Эта способность узнавать единственный антиген и выделять его среди других имеет фундаментальное биологическое значение для распознавания своего и чужого. Неспособность отличить «своего» от «не своего» может привести к синтезу антител(аутоантител), взаимодействующих с компонентами собственного организма, что имеет серьезные последствия.
Исходя из чисто теоретических предпосылок Burnet и Fenner предположили, что человеческий организм должен был создать какой-то механизм, различающий «своё» и «не своё». Они доказали, что те циркулирующие компоненты нашего организма, которые попадают в разливающуюся лимфоидную систему в пренатальном периоде, так или иначе распознаются как «свои». Затем по отношению к ним возникает постоянная неотвечаемость – это означает, что после завершения созревания иммунной системы, неспособность реагировать на «свои» компоненты становится нормой.
Естественная резистентность не относится к истинно иммунной реакции. Она является связующим звеном со специфическими иммунными механизмами, защищая организм от химических, физических, биологических (инфекционных и неинфекционных) патогенных агентов. Обеспечивает передачу сигналов на В-клетки и последующего запуска иммунных реакций.
Приобретённый иммунитет является не наследственным, специфическим и в ряде случаев не стабильным. Формируется на протяжении всей жизни индивида. Известны следующие формы приобретённого иммунитета:
· естественный активный иммунитет образуется после перенесённой болезни, поролжается месяцы, годы, до конца жизни;
· естественный пассивный иммунитет возникает вслед за получением материнских антител через плаценту, с молозивом. Исчезает после окончания периода лактации;
· искуственный пассивный иммунитет создается с помощью введения готовых антител. Его продолжительность определяется периодом полураспада введённых гамма глобулинов;
Первичный иммунитет возникает при первом контакте Т-В-клеток с антигеном и сопровождается пролиферацией иммунокомпетентных лифоцитов. Вызывает образование IgМ. Формирует иммунную память. Ответная реакция нарастает в течение 5-10 днейпосле контакта с антигеном.
Вторичный иммунитет формируется при повторном контакте с антигеном. Характеризуется идентифицированием антигена клетками иммунной памяти. Ответная реакция иммунной системы на антигенное «раздражение» происходит в короткие сроки, обычно это от 1 - 3 дней. Повышение иммунитета характеризается выработкой IgG.
Хотя эффективность механизмов врожденного иммунитета не повышается при повторном контакте с антигеном (в отличие от механизмов приобретенного иммунитета), его значение очень велико, поскольку он теснейшим образом связан с системой приобретенного иммунитета.
Естественный иммунитет - сложный феномен, включающий в работу многие органы и системы, он не может быть заменен искусственной стимуляцией образования антител. Существует широкий спектр механизмов врождённого иммунитета, эффективность которых при повторном контакте с антигеном не повышается. Микроорганизмам трудно проникнуть в человеческий организм благодаря защитному действию кожи, слизи, вымывающему действию бактерицидных жидкостей, высокой кислотности желудочного сока и тд. Если микроорганизмы всё-таки преодолели эти барьеры, они разрушаются растворяющими факторами лизоцима или путем фагоцитоза с последующим внутриклеточным перевариванием. Микроорганизмы связываются с поверхностями с полиморфоядерными нейрофилов и макрофагов, активируют процесс поглощения и оказываются внутри клеток, где сливаются с цитоплазматическими гранулами. Затем в действие вступают многочисленные кислородозависимые и кислороднезависимые бактерицидные механизмы. Система комплемента состоит из большого числа компонентов. Её активация представляет собой ферментативную каскадную реакцию и приводит к поглощению микроорганизмов фагоцитами.
Например, многие вирусные инфекции поддаются лечению с помощью интерферонов, которые блокируют репликацию вирусов. Большие зернистые лимфоциты с активностью нормальных киллеров уничтожают инфицированные вирусом клетки. Многим паразитам не удаётся обосноваться в организме потенциального хозяина благодаря внеклеточному уничтожению, которое осуществляется эозинофилами. Антитела образуются плазматическими клетками, предшественниками которых служат В-лимфоциты, каждый из которых запрограммирован на синтез антител определённой специфичности. Эти антитела расположены на поверхности клеток и выполняют функции рецепторов антигена. Связывание антигена со специфическим рецептором активирует клетку и вызывает пролиферацию определённого клона, а в конечном итоге формирование антителообразующих клеток и клеток памяти. Увеличение числа клеток памяти обеспечивает быстрый и эффективный вторичный ответ по сравнению с первичным.