В последние годы возможности оказания хирургической помощи пострадавшим с ранениями сердца значительно возросли благодаря техническому усовершенствованию операционных, выделению кардиохирургии как самостоятельного отдела хирургии. Из технических средств, позволивших значительно улучшить исходы операций на сердце следует отметить прежде всего возможность оперировать на сухом сердце, аппаратуру мониторного наблюдения за сердечной деятельностью и гемодинамикой, дефибрилляторы многие другие современные достижения науки и техники.
Но выделение такого отдела хирургии не означает, что общие хирурги не должны знать основ неотложной хирургии сердца. К сожалению при ранениях сердца события развиваются зачастую драматично и нет возможности доставить этого пострадавшего в специализированное лечебное учреждение. Шов раны сердца в таких случаях вынужден накладывать общий хирург, а зачастую и молодой хирург, ни разу не видевший такой операции.
Наиболее часто повреждаются левый или правый желудочек, реже другие отделы сердца.
В большинстве случаев ОПС сопровождается повреждением легких и плевры с развитием гемопневмоторакса, реже выявляются раны диафрагмы, печени, желудка, селезенки, кишечника и др. Внеплевральные изолированные ранения встречаются значительно реже. Особенно тяжелые повреждения расстройства сердечной деятельности возникают при повреждении коронарных артерий, проводящей системы, клапанов сердца, перегородок, сухожильных хорд и сосочковых мышц. Поэтому хирург должен четко ориентироваться в топографической анатомии сердца, знать физиологические особенности различных отделов сердца.
Определенный практический интерес представляют так называемые "опасные" зоны сердца. Это прежде всего рефлексогенные зоны в сердце и перикарде, а также локализации узлов проводящей системы сердца. К таким опасным зонам, повреждения которых отличается в худшую сторону по прогнозу пострадавших, относятся:
1. Синусно-предсердный или синусный узел (описанный в 1906 г. Кисом и Флеком) является основным генератором импульсов сердечных сокращений. Клетки с.-п. узла человека геритмические импульсы возбуждения частотой 60-80 имп/мин.
2. Атрио-вентрикулярный узел (АВУ) располагается в правом фиброзном треугольнике у передне-верхней части устья синуса полых вен. Его клетки генерируют импульсы частотой 40-50 имп/мин.
3. От АВУ отходит пучок Гиса, который проникает через правый фиброзный треугольник в препончатую часть межжелудочковой перегородки, разделяясь у верхнего края ее мышечной части на левую и правую ножки. Клетки пучка Гиса генерируют частоту 30-40 имп/мин, а волокна Пуркинье частотой 20 имп/мин.
В обычных условиях автоматия всех участков проводящей системы подавляется частыми импульсами, поступающими из синусового узла в случаях поражения, в том числе и травматического водителем ритма становится расположенный иерархически ниже расположенный отдел проводящей системы сердца.
Описаны также добавочные проводящие тракты - пучки Кента, Джеймса, волокна Махейма, которые макроскопически не определяются, а выявлены электрофизиологическими методами исследования.
4. Коронарный или венечный синус, рефлексогенная роль которого доказана в исследованиях Н.П.Бисенкова 1964г.
5. Задняя поверхность сердца, ранения которой также являются прогностически неблагоприятными.
6. Паравазальные нервные сплетения крупных ветвей коронарных сосудов - нисходящей ветви и огибающей ветви левой коронарной артерии, правая коронарная артерия.
7. Нервные стволики, подходящие к сердцу у медиальной стенки верхней полой вены, спереди и сзади восходящей части аорты, между аортой и легочным стволом, позади, слева и справа от легочного ствола.
8. Правое и левое ушка, имеющие обильные нервные сплетения.
Повреждения сердца в этих зонах приводит к выраженным расстройствам ритма и проводимости вплоть до фибрилляции желудочков и полной поперечной блокады сердца с последующей асистолией.
Естественно, что не все повреждения груди требуют торакотомии и вообще хирургического вмешательства. Мы сужаем свою задачу. Фактически перед врачом стоят два основных вопроса:
1. Как заподозрить повреждение сердца, требующее хирургического вмешательства?
2. Как выполнить хирургические операции, которые спасут жизнь пострадавшему?
Судьба пострадавшего в основном зависит от объема поврежденного миокарда и от быстроты скопления крови в полости перикарда, а также от общего объема кровопотери.
Травма сердца делится на закрытые и открытые повреждения.
Закрытая травма сердца (ЗТС)
Впервые в 1676 г. О.Borch описал смерть больного от ушиба предсердий сердца. В 1880 г. S.Lindmann уже сообщил 18 наблюдений закрытой травмы сердца. Впервые в России А.А.Чугаев в 1900 г. обобщил 76 наблюдений закрытой травмы сердца и установил, что смерть больных наступила в 50% случаев от тампонады сердца.
В начале ХХ столетия в России стали упоминаться травматические пороки сердца (Э.Гофман, 1912 и др.) и выживание таких больных (А.Н.Рубель, 1911). Однако, большинство приводимых наблюдений закрытой травмы сердца базировалось на данных аутопсии (М.А.Иванов, 1932 и др.). В послевоенные годы активизировалась экспериментальная работа по изучению гемодинамических нарушений при закрытой травме сердца.
С 1956 г. начинается хирургическая коррекция травматических пороков сердца (E.Peievce и др., 1958). В 1967 г. сотрудники нашей кафедры Ф.В.Баллюзек, М.И.Бурмистров и Т.В.Паламарчук опубликовали три наблюдения травматического порока сердца и считали, что коррекцию пороков необходимо производить в ранние сроки после травмы.
В настоящее время общая летальность при закрытой травме сердца доходит до 40%.
Суммируя причины ЗТС, следует выделить пять основных этиологических моментов в повреждениях сердца: 1) сдавление всех отделов сердца с повышением внутрисердечного давления; 2) короткий удар с действием участком грудной клетки; 3) инерция при падении; 4) взрывная волна и 5) ранение груди.
Учитывая закономерности развития патологического процесса, в клиническом течении выделяют 4 периода:
1) первый или первичный эффект с нервнорефлекторными реакциями (3 суток);
2) второй или период неспецифического миокардита (до 25 суток после травмы);
3) третий период максимальной адаптации и компенсации нарушенных функций (4-5 месяцев). При легкой форме травмы этот период является моментом выздоровления;
4) четвертый или период исходов. Появляются осложнения в виде миокардиосклероза, аневризмы сердца, сердечной декомпенсации, коронарной недостаточности и др.
Исходя из клинических проявлений ЗТС разделяется на три степени тяжести течения болезни:
1) Легкое повреждение сердца в виде проходящего нарушения сердечного ритма;
2) Средняя степень повреждения характеризуется стойким нарушением сердечного ритма с переходящими нарушениями гемодинамики;
3) Тяжелая степень травмы сердца проявляется в стойких прогрессирующих нарушениях гемодинамики, особенно при внутренних разрывах сердца.
Диагностика ЗТС затруднена из-за отсутствия определенных кардинальных симптомов. Однако все авторы и собственные наблюдения позволяют выделить наиболее частые симптомы ЗТС: тахикардию, снижение ПД, расширение границ сердца, глухость тонов и неустойчивость АД, болевой синдром, одышку, цианоз и бледность кожных покровов. На ЭКГ выявляют признаки диффузных или очаговых мышечных изменений, нарушение ритма, гипоксию миокарда и коронарную недостаточность. ФКГ совпадает с аускультативными данными. Для уточнения природы патологических шумов сердца выполняется катетеризация камер.
Практика показывает, что прогрессирование сердечной декомпенсации можно связать с повреждением анатомических структур. Поэтому важное значение имеет топическая диагностика относительно касающейся внутренних разрывов перегородок и элементов клапанов сердца.