Лекция 11
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Среди болезней желудка самыми распространенными и клинически наиболее значимыми являются хронический гастрит и язвенная болезнь.
14—1286
верхностных отделах — на уровне валиков, и лишь при выраженном гастрите плотный инфильтрат проникает в глубь слизистой
оболочки.
Поверхностный гастрит чаще неактивный. Если он становится активным, то развиваются отек стромы, выраженное полнокровие сосудов, а в инфильтрате появляются полиморфно-ядерные лейкоциты и развивается лейкопедез (проникновение лейкоцитов в эпителиальные клетки). Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной — от умеренной лейкоцитарной инфильтрации собственной пластинки до формирования "внутриямочных абсцессов" (аналогичных крипт-абсцессам толстой кишки при неспецифическом язвенном колите) и эрозий на поверхности слизистой оболочки.
В случаях HP-ассоциированного поверхностного гастрита в антральном отделе желудка в биоптатах и в мазках-отпечатках при окраске по Гимзе выявляется Helicobacter pylori.
Прогноз при поверхностном гастрите считается благоприятным. Он сохраняется на протяжении многих лет и даже может подвергнуться обратному развитию. Последнее характерно для HP-ассоциированного гастрита после лечения препаратами висмута. Однако возможно и прогрессирование поверхностного гастрита с переходом его в атрофический. Происходит это исключительно редко, в основном при аутоимунном фундальном гастрите.
Хронический атрофический гастрит. Как показывает название, этот гастрит характеризуется по сравнению с поверхностным гастритом появлением нового качества — атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Валики укорочены, плоские, но могут быть и в виде микропапиллярных разрастаний. Ямки углублены, штопорообразно извиты. Покровно-ямочный эпителий уплощен. Содержание мукоида в нем значительно снижено, иногда вплоть до полного отсутствия. Главным является не истончение слизистой оболочки, а уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замена их на более примитивные мукоциты. Последние иногда (при выраженной атрофии) полностью вытесняют париетальные и главные клетки, достигая дна желез. Железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гастрита либо нейтрофильная инфильтрация, различно выраженная в зависимости от степени активности процесса. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желез.
Наряду с типичным покровно-ямочным эпителием и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите нередко появляются очаги полной или неполной кишечной метапла-
зии, а также дисплазии эпителия как желудочного, так и перестроенного по кишечному типу.
Прогноз при хроническом атрофическом гастрите плохой. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.