Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (схема 12) про­является острым общим венозным полнокро­вием, при котором в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитыва­ние (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные

Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофиче­ских и некротических изменений.

В легких гистофизиологические особенности аэрогема-тического барьера объясняют развитие при остром венозном полнокровии преимущественно отека и геморрагии. Характерными клиническими проявлениями при этом является пароксизмальная одышка с развитием тяжелого приступа сер­дечной астмы, сопровождающейся резкой нехваткой воздуха, многочисленными влажными хрипами над всеми легкими, от­кашливанием кровянистой пенистой жидкости. Острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почкахвследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения эпителия ка­нальцев. Почки при остром венозном полнокровии увеличе­ны в объеме, плотны, их масса достигает 400—500 г. Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды; в последних на­блюдается радиарная исчерченность, сосочки могут набухать и

Схема 13. Морфогенез хронической сердечно-сосудистой недостаточности

ущемляться в почечных чашечках. Неравномерность гиперемии объясняется частичным сбросом крови по юкстамедуллярному шунту (по многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который возникает при вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества в ответ на снижение сер­дечного выброса. Тяжесть дистрофических изменений эпителия канальцев нарастает по мере повышения внутрипочечного дав­ления, связанного с отеком паренхимы и нарушением лимфооб­ращения.

В печенив связи с особенностями архитектоники и кро­вообращения печеночной дольки при остром полнокровии появ­ляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы, которые изредка могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.

Селезенкапри остром венозном полнокровии увеличена, масса ее достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверх­ности ее разреза обильно стекает кровь. Микроскопически опре­деляются расширенные синусы, заполненные кровью.