Условия развития прогрессирующего склероза разнообразны; к ним относятся следующие:
- диффузное повреждение паренхимы, которое ведет к разрушению структурно-функциональных элементов (гистионов, или микрорайонов) и дезинтеграции паренхиматозно-стромального и тимодействия;
- длительное, постоянное или возобновляющееся действие внешних либо эндогенных факторов (персистирующая вирусная или бактериальная инфекция, токсины и др.), что приводит к перманентным дистрофическим процессам, изменению микрососудов, расстройству кровообращения, иногда хроническому воспа-иснию;
- полом общих и локальных регуляторных систем; - врожденные или приобретенные дефекты синтеза и метаболизма коллагена.
В конечном счете нарушается ауторегуляция роста соединительной ткани; индукция пролиферации клеток и коллагеногене-за начинает преобладать над ингибицией, а синтез коллагена — над его катаболизмом, что и приводит к прогрессированию склероза, завершающегося структурной перестройкой органа (цирроз). Подобная ситуация является извращением морфогенетиче-ской функции соединительной ткани, которая как бы отмежевывается от паренхимы.
В заключение следует подчеркнуть, что так же, как адекватная воспалительной репаративная реакция в основном сохраняет свою стереотипную динамику, несмотря на специфику повреждающих факторов, так и разные этиологические и патогенетические механизмы нарушения этой реакции ведут к принципиально близким морфогенетическим последствиям этого нарушения. Полом одного из звеньев последовательно ведет к изменениям всей цепи. Это необходимо учитывать при разработке комплекса лечебных мероприятий, которые должны включать как специфические методы, так и неспецифические воздействия на ключевые звенья воспалительно-репаративной реакции, усиливая ее гомеостатический характер или нормализуя патологические отклонения ее стереотипно.