Причиной возбуждения мышечных волокон скелетной мышцы является потенциал действия, распространяющийся в рамках нейро-моторной единицы к нервно-мышечным синапсам. Следствием этого является возникновение возбуждающих постсинаптических потенциалов на постсинаптических мембранах нервно-мышечных синапсов. При определенных условиях указанные процессы трансформируются в потенциалы действия мышечных волокон, которые распространяются без затухания по биологической мембране, попадая, в том числе в область Т-системы. Следствием этого является изменение проницаемости потенциал зависимых ионных кальциевых каналов цистерн сарко-плазматического ретикулума Т-системы и выход Са++ в саркоплазму. Ионы кальция выступают в роли фактора электромеханического сопряжения биоэлектрических процессов протекающих в области биологической мембраны мышечного волокна и механическим процессом скольжения нитей актина и миозина по отношению друг к другу. Точкой приложения ионов кальция являются регуляторные белки тропонин и тропомиозин, которые под воздействием ионов кальция изменяют свою конфигурация и деблокируют активные участки актино-миозиновых мостиков, взаимодействие между которыми и приводит к укорочению мышечного волокна. Следует добавить, что при открытие активных участков актина и миозина происходит расщепление молекул АТФ, поскольку активные участки миозина обладают АТФ-азной активностью. В результате расщепления АТФ выделяется энергия, которая расходуется в меньшей степени на процесс взаимодействия актиновых и миозиновых нитей, т.е. на укорочение мышечного волокна, но в большей степени на процесс на работу кальциевого насоса, удаляющего ионы кальция из зоны взаимодействия с регуляторными белками в саркоплазматический ретикулум с последущим депонированием в цистернах Т-системы. В связи с этим наступает процесс расслабления мышечных волокон. Данное обстоятельство подчеркивает, что процесс расслабления мышечной ткани более энергозатратный чем, процесс укорочения мышечных волокон.