Билет 21.
Билет 22.
Билет 23.
Билет 24.
Билет 25.
Абсцесс головного мозга. Классификация, патогенез, пат. ан., клиника, диф. диагноз, лечение.
Абсцесс головного мозга – ограниченное гнойное расплавление вещества мозга. Этиология: любая гноеродная флора. Классификация: 1. Метастатические, чаще при поражении легких ( пневмонии, эмпиема плевры); 2. Контактные – чаще рино-, отогенные; 3. Травматические – при ОЧМТ, ранениях, послеоперационные. Могут быть внутримозговыми, эпи- и субдуральными. Патогенез: 1 стадия – ограниченный энцефалит или менингоэнцефалит; 2 стадия – образование гнойной полости на месте расплавленной мозговой ткани; 3 стадия – инкапсуляция абсцесса (начинается к концу 1 нед. и заканчивается на 3 нед.). Клиника: 1. обще инфекционные симптомы (повышение температуры, лейкоцитоз, озноб, бледность, слабость); 2. общемозговые симптомы: появляются вследствие повышения внутричерепного давления – головные боли, изменения глазного дна (застойные диски), периодическая брадикардия, психические расстройства, замедленность мышления, постепенно развиваются сонливость, оглушенность; 3. очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. В ЦСЖ плеоцитоз из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение белка 0,75-3 г/л и давление, иногда никаких изменения нет. Начало обычно острое, иногда менее очерченное. Иногда начальная стадия протекает латентно. После начальных проявлений болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумковыванию абсцесса. Затем энцефалическая стадия при которой прогрессирует вся симптоматика, и без лечения может быстро наступить летальный исход. Диф. диагноз: в начальном остром периоде от гнойного менингита. Опухоль.
Лечение: Санация первичного очага. Хирургическое ( удаление абсцесса, аспирация абсцесса). Антибактериальное ( АБ в зависимости от чувствительности). Дегидратационная терапия. Дезинтоксикационная терапия. Симптоматическая ( нормализация витальных функций, КЩС). Смерть от прорыва.
26-Задача:сотрясение головного мозга.
Билет 27.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторные ишемические атаки. Этиология, патогенез, клиника, обследование, лечение.
К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относятся: транзиторные ишемические атаки, гипертонический криз, обморок.
Этиология и патогенез. ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы. Наиболее часто при атеросклерозе, АГ, сахарном диабете. Нарушение кровотока как правило является кратковременным, не сопровождается деструктивными изменениями мозговой ткани, но иногда формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется малыми размерами очага. Клиника.Клинические симптомы заболевания обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или 1—2 мин, они сохраняются на протяжении 10—15 мин, значительно реже — нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне, общемозговые симптомы наблюдаются редко. Клиническая картина в дебюте ТИА соответствует ишемическому инсульту. Часто ТИА проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная, афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз, что обусловлено нарушением кровообращения в глазной артерии. Возможно развитие оптико-пирамидного синдрома, при котором преходящее снижение зрения на один глаз сочетается с гемипарезом в противоположных конечностях, что патогмонично для окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии. ТИА могут часто повторяться или возникают всего 1—2 раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому сложно оценить распространенность транзиторных ишемических атак. Почти у 30—40 % больных, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается инсульт. Более 20 % этих инсультов происходит в течение 1-го месяца, а почти половина — в период первого года после ТИА. Риск инсульта составляет примерно 10 % в первый год, а затем около 5 % ежегодно. Вероятность развития инсульта выше при повторных ТИАи коррелирует с возрастом больного (вероятность повышается почти в 1,5 раза при увеличении возраста на 10 лет). Прогноз несколько лучше, когда ТИАпроявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз. Важно отметить, что наиболее частая причина смерти (около 50 %) после транзиторной ишемической атаки — заболевания сердца (преимущественно инфаркт миокарда).Обследование: УЗДГ, МР-ангиография, контрастная ангиография. Проводят исследование микроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), оценка состояния свертывающей и противосвертывающей системы крови. КТ, МРТ. Необходимо своевременно диагностировать поражение других органов, обусловливающих повышение АД. Лечение: В большинстве случаев ТИА лечение не проводят вследствие кратковременного характера неврологических нарушений и обращения к врачу после их регресса. В случаях длительного эпизода неврологических нарушений осуществляют лечение как при ишемическом инсульте (антикоагулянтная терапия, антиагрегантная терапия, ГБО, хир. лечение больным со стенозированием в экстракраниальных артериях более 70%). Важное значение после перенесенной ТИА имеет профилактика ишемического инсульта.
27-Задача: Сирингомиелия ( грудной отдел)
Билет 28.
Инсульты. Классификация. Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, пат. ан., клиника, диф. диагноз, лечение.
Инсульт – быстро развивающееся локальное (иногда диффузное) нарушение функций мозга, длящееся больше 24 часов или приводящее к смерти, вызванное причинами сосудистого характера. Классификация: -малый, -лакунарный, -ишемический ( эмболический, тромботический, нетромботический), - геморрагический (нетравматическое кровоизлияние): а. в результате разрыва сосуда, б. в результате диапедеза.
Ишемический инсульт – это фокальная ишемия мозга, возникающая в результате, снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера (гемодинамически значимым является стеноз более 70%), вследствие тромбоза, эмболии или ангиоспазма, и проявляющаяся очаговыми и общемозговыми симптомами. Этиология: атеросклероз, АГ, заболевания сердца, ревматизм, системные васкулиты, аномалии артерий, остеохондроз, травмы черепа и шеи, заболевания крови, заболевания эндокринной системы. Патогенез: Тромбообразование: повреждение внутренней оболочки сосуда—замедление кровотока—гиперкоагуляция. Эмболия: источники - поражение клапанного аппарата сердца, нарушение нормального тока крови в полостях сердца при пороках, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, фрагмент пристеночного тромба, переломы крупных трубчатых костей.
Клиника: преобладание очаговой симптоматики над общемозговыми и менингеальными симптомами. Общемозговые: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания, эпилептические припадки. Очаговые: центральные парезы и параличи, нарушения чувствительности по церебральному типу, атаксия, нарушение координации, нарушение функций черепных нервов, афазии и другие нарушения высших корковых функций, экстрапирамидные нарушения.
Лечение: Недифференцированное: 1. предупреждение и лечение нарушений дыхания (санация ВДП, ИВЛ, борьба с отеком легких); 2. Нормализация деятельности ССС (постепенное снижение АД, поддержание сердечной деятельности); 3. предупреждение и лечение отека головного мозга: осмотические диуретики, салуретики, кортикостероиды; 4. коррекция энергетического, электролитного баланса, КЩС; 5. купирование болевого синдрома; 6. борьба с гипертермией; 7. нормализация мозгового кровотока и потребления кислорода: улучшение реологических свойств и микроциркуляции, антиоксиданты, антигипоксанты; 8. метаболическая терапия. Дифференцированное: 1. антикоагулянтная терапия: гепарин; 2. антиагрегантная терапия (снижение адгезивности тромбоцитов – трентал, ингибиторы первичной агрегации тромбоцитов-дипиридамол, уменьшение вторичной агрегации тромбоцитов-аспирин); 3. ГБО; 4. Хирургическое лечение показано больным при стенозировании экстракраниальных артерий более чем на 70 % и при их деформации.
28-Задача: повреждение лучевого нерва.
Билет 29.
Инсульты. Классификация. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, пат. ан., клиника, диф. диагноз, лечение.
Инсульт – быстро развивающееся локальное (иногда диффузное) нарушение функций мозга, длящееся больше 24 часов или приводящее к смерти, вызванное причинами сосудистого характера. Классификация: -малый, -лакунарный, -ишемический ( эмболический, тромботический, нетромботический), - геморрагический (нетравматическое кровоизлияние): а. в результате разрыва сосуда, б. в результате диапедеза.
Геморрагический инсульт – кровоизлияние в вещество головного мозга, подоболочечное пространство, желудочки мозга (или их сочетания), проявляющиеся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами. Этиология: АГ, сочетание АГ с атеросклерозом, врожденные или приобретенные аневризмы сосудов головного мозга, геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией. Патогенез кровоизлияний: разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений, даипедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии сосудистой стенки и повышении ее проницаемости.
Основные клинические симптомы: Общемозговые: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, глубокое нарушение сознания, эпилептические припадки. Очаговые: центральные парезы и параличи, нарушения чувствительности по церебральному типу, атаксия, нарушение координации, нарушение функций черепных нервов, афазии и другие нарушения высших корковых функций, экстрапирамидные нарушения. Менингеальные симптомы: синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера (болезненность при надавливании области правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по скуловой кости) , симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода) , симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном суставах) , Брудзинского ( верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах) , Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). Примесь крови в ликворе.
Патоморфология: возможны кровоизлияния типа гематомы и геморрагического пропитывания.
Лечение: Недифференцированное: 1. предупреждение и лечение нарушений дыхания (санация ВДП, ИВЛ, борьба с отеком легких); 2. Нормализация деятельности ССС (постепенное снижение АД, поддержание сердечной деятельности); 3. предупреждение и лечение отека головного мозга: осмотические диуретики, салуретики, кортикостероиды; 4. коррекция энергетического, электролитного баланса, КЩС; 5. купирование болевого синдрома; 6. борьба с гипертермией; 7. нормализация мозгового кровотока и потребления кислорода: улучшение реологических свойств и микроциркуляции, антиоксиданты, антигипоксанты; 8. метаболическая терапия. Дифференцированное лечение: антифибринолитическая терапия, хирургическое лечение.
29-Задача: радикулопатия S1.
Билет 30.