Нарушение пищеварения в кишечнике в связи с недостаточным поступлением поджелудочного сока, желчи и дисбактериозом.

В связи с недостаточным поступлением поджелудочного сока прежде всего нарушается дуоденальное пищеварение. Из-за дефицита липазы особенно страдает переваривание и всасывание жира. Жир выводится с калом (стеаторея). Плохо переваривается белок. Об этом свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено.

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гиперхолией, полное прекращение ее поступления — ахолией.

Липаза панкреатического сока в отсутствии желчи мало активна, жиры не эмульгированы и их контакт с липолитическим ферментом затруднен. Особенно страдает всасывание жирных кислот, холестерина и жирорастворимых витаминов. Развивается стеаторея. В кишечнике нерасщепленный жир обволакивает пищевые массы и затрудняет действие на них ферментов панкреатического сока.

Активность этих ферментов при недостатке желчи снижена, так как в норме желчь нейтрализует кислое желудочное содержимое и способствует поддержанию в 12‑перстной кишке щелочной среды, являющейся необходимой для ферментов дуоденального сока. При дефиците желчных кислот снижается адсорбция кишечными клетками ферментов из химуса и нарушается пристеночное пищеварение. Следовательно, при нарушении поступления желчи в кишечник, страдает переваривание белков и углеводов. Вместе с неусвоенными жирами из кишечника выводятся и жирорастворимые витамины. Развиваются гиповитаминозы.

Снижение кислотности приводит к нарушению запирательной функции привратника. В результате химус поступает в дуоденум большими порциями. Это может рефлекторно вызывать ускорение перистальтики кишечника. Поэтому в случае даже небольшого переедания легко возникает кратковременная диарея. Вместе с тем перистальтика кишечника замедляется ввиду недостатка ее стимулятора — желчных кислот. Появляется наклонность к запорам. Таким образом стул становится неустойчивым.

Замедление перистальтики в случае снижения секреторной функции желудка вначале имеет, видимо, некоторое компенсаторное значение, поскольку удлиняется время пищеварения в кишечнике. Однако, в результате ослабления перистальтики кишечника химус плохо перемешивается. Это неблагоприятно отражается на пристеночном пищеварении, а следовательно и на всасывании. Кроме того, расщепление пищевых веществ в кишечнике нарушается и из-за недостатка ферментов поджелудочной железы и желчи. В результате биохимический состав химуса и рН изменяются. (Меняется “биохимический климат” в кишечнике). Это ведет к возникновению кишечного дисбактериоза.

Дисбактериоз — это нарушение подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник.

Формирование дисбактериоза проходит в три фазы:

1. Значительное уменьшение числа нормальных симбионтов в местах их обычного обитания. В кишечнике это уменьшение бифидум-флоры и многочисленных бактерий.

2. Исчезновение одних и увеличение содержания других нормальных симбионтов, в норме встречающихся в скудном количестве или у данного человека не встречающихся.

3. Появление аутофлоры там, где она обычно не встречается (например кишечной палочки в желчных путях) с увеличением ее токсичности. При кислотности желудочного сока заселение верхних отделов кишечника облегчено и снижением барьерной роли желудка.

Дисбактериоз в кишечнике может развиваться и при нормальной функции желудка, но при ослаблении неспецифических защитных сил организма. Поэтому у взрослых он часто возникает при длительном пребывании в экстремальных условиях (повышенных нагрузок, в космических полетах, подводных плаваниях и т.п.) под влиянием ионизирующего излучения. Для ребенка раннего возраста грудное вскармливание способствует формированию нормальной микрофлоры кишечника (бифидум-флоры). Поэтому запаздывание с прикладыванием к груди и раннее искусственное вскармливание облегчают возникновение дисбактериоза. У детей и стариков дисбактериоз нередко возникает после перенесения различных заболеваний. Дисбактериоз может возникать при длительном применении антибактериальных препаратов, антибиотиков.

В результате дисбактериоза резко нарушается одна из главных функций нормальной микрофлоры —ее антагонистическая активность в отношении патогенных и гнилостных микробов, а также нарушается витаминообразующая и ферментативная функции.

Бактериальная ферментация химуса в кишечнике ведет к образованию молочной, уксусной кислот и других продуктов, повреждающих слизистую. В том числе образуются газы (метан,, сероводород, углекислый газ), что приводит к метеоризму —вздутию кишечника, особенно если тонус его понижен. Метеоризм усугубляется замедлением перистальтики. Он вызывает боли, а в стенках растянутых кишок уменьшает кровоснабжение, что снижает регенерацию слизистой и она легче повреждается. Возникает воспалительный процесс —энтерит, колит. И в результате запоры или неустойчивый стул сменяется упорной диареей. При этом стул характерный: жидкий, перистый, с резко кислой реакцией. В результате хронического воспаления слизистой кишечника все больше нарушается пристеночное пищеварение. Все более усугубляется нарушение “биохимического климата”. Создается порочный круг. Для профилактики и устранения кишечных дисбактериозов служат бактериальные препараты: лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин.