В развитии острого цитализа гепатоцитов выделяют две стадии: биохимическую, носящую обратимый характер и морфологическую - необратимую. Биохимические процессы, лежащие в основе некроза гепатоцитов, сводятся, главным образом, к нарушению окислительных процессов. В митохондриях гепатоцитов падает концентрация АТФ и НАД. Прогрессирующее снижение содерржания АТФ приводит к нарушению функций митохондрий по сохранению постоянства в них электролитов, вследствие чего нарушается проницаемость клеточных мембран. Внедряющийся в митохондрии кальций тормозит процессы окислительного фосфорилирования, вызывая повреждения ряда функций гепатоцитов, требующих расхода энергии. При этом страдает синтез белка, мочевины. Существенную роль в дальнейшем прогрессировании лизиса клеток играют лизосомы. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к разрыву оболочки лизосом. В цитоплазму выходят гидролитические ферменты: рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, кислые фосфатазы, катепсин. Этот процесс сопровождается распадом основных клеточных структур и заканчивается некрозом клетки. При этом поражается головной мозг. Возникает острый серозный менингит, острый энцефалит. ОПН характеризуется острым или постепенным началом и длится от нескольких дней до нескольких недель. Патологический процесс может ограничиваться I или 2 стадияей развития ПН с последующим выздоровлением . Однако, чаще процесс прогрессирует и нередко заканчивается летально. Возможен переход ОПН в хроническую. Наблюдается также молниеносное течение ОПН, при котором летальный исход наступает в течение нескольких часов.