Тканевая гипоксия возникает в результате нарушения митохондриального и микросомального окисления. Недостаточное снабжение клетки кислородом ведет к абсолютной недостаточности биологического окисления. Относительная недостаточность биологического окисления возникает при повышенной потребности клетки в кислороде.
Митохондриальное окисление связано с транспортом электронов в дыхательной цепи. В норме при окислении субстрата образуется 3 молекулы АТФ. При нарушении митохондриального окисления в условиях гипоксии развивается биоэнергетическая недостаточность.
Нарушение митохондриального окисления
2 е 2 е 2 е 2 е
Субстрат ----- НАД.Н ------ ФАД ------ Ко Q------ Цитохромы
!
! 2 е
Н2 1/2 О2 Цитохромоксидаза
Н2 О
Нарушение митохондриального окисления может возникать при недостатке кислорода в организме. Развивается абсолютная недостаточность биологического окисления.
Может быть блокада дыхательных ферментов. Функция цитохромов и цитохромоксидазы нарушается при отравлении цианидами, угарным газом, сероводородом. Флавопротеиды инактивируются при гиповитаминозе В2. Поражение НАД-зависимых дегидрогеназ встречается при действии алкоголя, барбитуратов, при дефиците витамина В1, никотиновой кислоты.
Блокада ферментов приводит к нарушению процессов окисления даже при достаточном напряжении кислорода в артериальной крови. Развивается относительная недостаточность биологического окисления.
Микросомальное окисление происходит в печени.
В норме субстрат (R) при участии кислорода и цитохрома Р-450 окисляется: образуется окисленная форма - ROH.
О2
R ------------------------------------------- R - ОН
цитохром Р-450
Свободные радикалы (ROO, OH, RO )
При недостатке кислорода образуются свободные радикалы. Они повреждают мембраны клеток, вызывают развитие различных патологических процессов в организме (дистресс-синдром, воспаление, инфаркт миокарда, атеросклероз и другие процессы).