Лечебный и педиатрический факультеты

ягма

кафедра патофизиологии.

лечебный и педиатрический факультеты

тема "воспаление"

лектор с.в. попов

 

лекция n 1

 

воспаление - это филогенетически защитный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение тканей, включающий в себя характерные альтеративные, микроциркуляторные и пролифера­тивные изменения, направленные в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента, погибших тканей, а также на бо­лее или менее полное восстановление органа.

цельс описал 4 приз­нака воспаления: покраснение (rubor), жар (calor), опухоль (tu­mor), боль (dolor). гален добавил к ним пятый признак - наруше­ние функции (functio laesa). кроме перечисленных могут быть еще следующие общие признаки воспаления: лейкоцитоз, лихорадка, из­менение белкового, гормонального и ферментного состава крови, увеличение соэ и др.

причины воспаления. чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами:

1. биологическими - бактерии, вирусы, грибки, паразиты.

2. физическими - механическая, термическая, лучевая энергия.

3. химическими - кислоты, щелочи.

внутренними, вызывающими воспаление факторами, являются очаг некроза, гематома, образовавшиеся камни, иммунные комплексы.

динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна. выделяют 3 компонента воспаления: альтерацию, расстройство микроциркуляции и геморео­логии с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов и пролиферацию. в целом эти компоненты последовательно сменяют друг друга, однако при значительной площади процесса в соседних участках выявляются признаки различных компонентов.

альтерация (от лат alteratio - изменение) - это изменение структурной и функциональной организации клеток и межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается изменением их жизнедеятельности. принято выделять первичную и вторичную альтерацию.

первичная альтерация возникает сразу же в ответ на прямое воздействие фактора, вызывающего воспаление в зоне контакта с ним. реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие пов­реждающего фактора. сам фактор уже может не контактировать с ор­ганизмом.

вторичная альтерация возникает под воздействием факторов, возникающих при первичной альтерации. ее формирование несколько сдвинуто во времени и располагается вокруг области первичной альтерации. повреждающими факторами являются:

лизосомальные ферменты. они выходят из лизосом поврежденных клеток и повреждают все элементы соседних клеток.

активные метаболиты кислорода, способствующие перекисному окислению липидов мембран.

расстройства местных механизмов нервной регуляции, нарушение выброса нейромедиаторов и аксонного транспорта пластических и трофических факторов.

расстройства микроциркуляции.

прямое действие бав.

в тоже время дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшую ло­кализацию этиологического фактора и поврежденной под его воздействием ткани организма. ценою повреждения достигаются и многие другие важные защитные явления: активация обмена веществ, вовлечение медиа­торов воспаления и клеток, усиление фагоцитоза и др.

изменение обмена веществ в начале воспаления происходит преимущественно за счет углеводов. первоначально, за счет акти­вации тканевых ферментов усиливается как окислительное фосфори­лирование углеводов, так и гликолиз. в дальнейшем гликолиз начи­нает преобладать над дыханием.

причины:

1. усиливается потребление воспаленной тканью кислорода.

2. наруша­ется микроциркуляция.

3. увеличивается накопление в очаге лейкоцитов, лизосомальных ферментов, которые расщепляют глюкозу преимущественно анаэробным путем.

4. идет повреждение и снижение числа митохондрий.

последствия:

1. дефицит атф в тканях.

2. усиленный распад гликогена.

3. накопление недоокисленных продуктов углеводного обмена: молочной и трикарбоновой кислот.

нарушение жирового и белкового обмена.

причина заключается в том, что под дейс­твием прямого действия флогогена, ферментов прежде всего лизосомных и активных радикалов кислорода в очаге острого воспаления идет распад жиров с образованием высших жирных кислот; белков и нуклеиновых кислот до амии­нокислот, полипептидов, нуклеотидов, нуклеозидов (аденозин).

последствия:

разрушение клеточных мембран с образованием сквозных каналов и нерегулируемым током ионов по ним.

высвобождение пластического материала для ресинтеза новых клеточных структур.

образование токсичных кетокислот.

образование продуктов распада арахидоновой кислоты.

включение иммунных реакций, т.к. денатурированные белки выступают в роли антигенов.

накопление кислых продуктов обмена.

изменение физико-химических свойств тесно связаны с изменением обмена веществ.

развива­ется метаболический ацидоз.

Причины

2. нарушение оттока «кислых» продуктов из очага воспаления с кровью и лимфой. 3. истощение щелочных резервов тканевой жидкости и затруднение притока свежей… концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем интенсивнее течет воспаление. по направлению от центра к…

Причины

2. повреждение клеточных мембран с освобождением солей. 3. в связи со сниженным образованием макроэргов нарушается ка­лий-натриевый… т.о. для очага воспаления характерна гиперосмия

Причины

1. бав (гистамин, кинины, простагландины и др.) расширяют артерии, артериолы.

2 изменение чувствительности альфа-адренорецепторов сосудов в условиях аци­доза. в результате происходит снижение реакции сосудов на адре­налин и симпатические влияния, что способствует расширению арте­риол и прекапиллярных сфинктеров.

3. дизиония (повышением концентрации ионов к⁺ в тканевой жидкости) снижает сосудосуживающий эффект прекапиллярных сфинктеров.

Последствия и значение

1. увеличение объем­ной и линейной скорости кровотока, количества функционирующих капилляров и фильтрационного давления.

2. усиление окислительно-восстановительных процессов и теплообразования.

венозная гиперемия и стаз

Причины

а) увеличению htc, концентрации глобулинов и фибриогена, следствием чего является сгущение крови и образование в венулах агрегатов эритроцитов… б) скоплению жидкости, а позже и форменных элементов в ткани сдавливающих… 2. активация свертывающей системы крови с образованием преимущественно в венулах тромбов, затрудняющих отток,…

Последствия и значение

нарастает гидростатическое давление, что способствует экссудации. следствием стаза могут быть не­обратимые изменения клеток крови и тканей.  

Причины

а) непосредственным действием флогогена (животные яды, токсины бактерий и др.). б)действием бав (гистамин, серотонин, кинины и др.) в) действием лизосомальных ферментов и активных радикалов кислорода пмя- лейкоци­тов.

Последствия и значение

задержка в воспалительном очаге флогогенного фактора. параллельно с выхо­дом белков и воды при воспалении идет процесс эмиграции… эмиграция лейкоцитов