ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
Липиды – это химические соединения, не растворимые в воде, но растворимые в спирте или хлороформе. По составу они разделяются на простые, сложные липиды и стероиды.
К простым относят: триацилглицериды -это нейтральные жиры.
Триацилглицериды– это эфиры трехатомного спирта глицерина и жирных кислот. Жирные кислоты – это самые простые по строению липиды, в природе их существует более 200 разновидностей, примерно 20 из них представлено в тканях человека.
К сложным липидам относят производные фосфорной кислоты – это фосфолипиды и липиды, содержащие остатки сахаров – это гликолипиды. Выделяют группу липидов, производных циклопентанпергидрофенантрена,- это стероиды – к ним относятся:
· Холестерин, эфиры холестерина
· Желчные кислоты
· Стероидные гормоны - кортикостероиды, прогестероны и половые гормоны
· Стероидные витамины – группа D
Функции липидов в организме:
· пластическая – липиды являются основным компонентом биологических мембран, обеспечивают их проницаемость и текучесть, участвуют в создании межклеточных контактов;
· энергетическая – в результате окисления ЖК образуется большое количество энергии. Так, при β-окислении 1 молекулы пальмитиновой кислоты (из 16 С-атомов) образуется 131 молекула АТФ, в то время как результат расщепления 1 молекулы глюкозы в гликолизе составляет 2 молекулы АТФ, а 1 один оборот ЦТК- 12 молекул АТФ;
· регуляторная – липиды участвуют в передаче нервного импульса (ацетилхолин), необходимы для синтеза гормонов, жирорастворимых витаминов, БАВ (лейкотриены и простагландины), фосфолипиды регулируют активность ионных насосов мембраны;
· защитная, механическая – участвуют в термоизоляции тканей организма, защищают внутренние органы от механических воздействий.
Этапы жирового обмена.
1. Этап переваривания и всасывания липидов в кишечнике – причинами нарушения этого этапа являются:
· дефицит или низкая активность панкреатической липазы при поражениях поджелудочной железы;
· недостаточное поступление желчных кислот в кишечник при гепатитах, цирозах, обтурационной желтухе;
· дефицит гастроинтестинальных пептидов – гормонов ЖКТ;
· поражение эпителия тонкого кишечника ядами (флоридзин, монойодуксусная кислота) и инфекционными агентами;
· авитаминозы А, В,С;
· нарушения деятельности нервной и эндокринной систем;
· усиленная перистальтика кишечника и диарея;
· дефицит липидов может быть связан и с усилением их выведения (при липоидном нефрозе – липидурия, травматизация больших участков жировой ткани и костного мозга).
К последствиям нарушения этого этапа относятся:
1. Развитие гипоавитаминозов, так как снижается содержание жирорастворимых витаминов А, D, E, K;
2. Возникновение дефицита незаменимых полиненасыщенных ЖК, которое приводит к нарушению синтеза ПГ, лейкотриенов и др., это состояние сопровождается выпадением волос, воспалительными поражениями кожи, возникновением некротических очагов и экзематозных явлений, поражением почек, снижением репродуктивной функции;
3. Развитие истощения.
2. Этап – транспорт липидов и переход их из крови в ткани.
Этап депонирования липидов и их обмен в тканях (жировой клетчатке, печени).
4. Этап – промежуточный обмен липидов.
Атеросклеротическое поражение сосудов, которое начинается в молодом возрасте и даже у детей;
ИБС и инфаркты миокарда в очень раннем возрасте;
Ожирение и СД;
Ксантоматозные образования кожи, век, роговицы;