Регуляция жирового обмена

Осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Кора головного мозга оказывает трофическое влияние на жировую ткань рефлекторно через п.н.с. и с.н.с., либо посредством эндокринных желез. В 1994 г. был обнаружен пептидный гормон адипоцитов – лептин. Адипоциты (клетки жировой ткани) генерируют его при накоплении жира. Роль лептина рассмотрим чуть ниже.

Высшим вегетативным центром в ЦНС, определяющим поступление пищи в организм является гипоталамус. В заднем гипоталамусе имеется пищевой центр, состоящий из 2 отделов:

 

Центр аппетита (голода) Центр насыщения
Локализован в вентролатеральных ядрах заднего гипоталамуса, при возбуждении нейронов, составляющих этот центр, появляется чувство голода и мотивация к поиску и приему пищи, что опосредуется действием нейропептида Y, вырабатываемого этими нейронами. Холецистокинин, инсулин, п.н.с. ингибирует активность этого центра. Локализован в вентромедиальных ядрах заднего гипоталамуса. Активность центра находится в прямой зависимости от уровня глюкозы в крови. Лептин, действуя на рецепторы вентромедиальных ядер вызывает чувство насыщения и тормозит опосредовано центр голода через выработку глюкагоно-подобного пептида (ГПП I)

 

Таким образом, 2 отдела пищевого центра находятся в реципроктных отношениях, т.е. при возбуждении одного центра тормозится другой.

Существует тесная связь между продукцией лептина и выработкой гормонов ЖКТ, нейромедиаторов, инсулина и глюкокортикоидов.

Эндокринную регуляциюлипидного обмена легче понять, подробно разбирая 2 и 3 этапы липидного обмена.

Обмен жира включает 2 процесса, находящихся в динамическом равновесии: