Синтез ТАГ, мобилизация, распад ТАГ
депонирование их в возможны во всех тканях,
жировой ткани, печени но основная локализация
мышцах, др. тканях жировая ткань
Усиливают липогенез: Усиливают липолиз:
· Инсулин катехоламины
· Пролактин глюкагон
· Глюкокортикоиды тироксин
· АКТГ,стимулируя андрогены
выработку глюкокортикоидов липотропный г. гипофиза
тиреотропин
АКТГ–прямое действие
на адипоциты
Прежде чем приступить к анализу нарушений 2 этапа ЖО - транспорта липидов и перехода их из крови в ткани –необходимо разобрать где и в каких формах они синтезируются и какими путями переходят не только из крови в ткани, но и из тканей обратно в кровь (схема на доске).
В энтероцитах липиды после обработки их в процессе переваривания и всасывания превращаются в особую транспортную форму экзогенных триацилглицеридов – хиломикроны,которые по лимфатическим сосудам поступают в кровь и любые ткани, в том числе в печень и жировую ткань. Энтероциты могут синтезировать также пре-β-ЛП (ЛПОНП) – это транспортная форма эндогенных триацилглицеридов, и α – липопротеиды (ЛПВП) – эти частицы содержат фосфолипиды, белок, ТАГ, свободный и этерифицированный холестерин, выполняют функцию переносчика холестерина. Все перечисленные фракции поступают из кишечника в кровь и циркулируют там в соответствующих концентрациях, составляя «липидное зеркало» крови.
Далее хиломикроны поступают в печень, где распадаются до своих составляющих: холестерина, ФЛ и триацилглицеридов, из которых освобождаются НЭЖК (неэтерифицированные жирные кислоты). НЭЖК в печени используются в β – окислении в митохондриях как энергетический субстрат.
Кроме этого пути в печени, как и в энтероцитах, постоянно образуются α- ЛП и пре- β-ЛП, которые непрерывно поступают в кровь. Здесь нужно рассмотреть еще один путь превращения - в крови пре- β-ЛПпереходят в β-ЛП (ЛПНП) под действием фермента липопротеиновой липазы крови (фактор просветления).
Третий поставщик липидов в кровь – жировая ткань, в которой при липолизе образуются НЭЖК, поступающие обратно в кровь.
Таким образом, при нарушении любого из перечисленных путей распада или превращения липидов, могут возникнуть следующие нарушения:
· гиперлипемия – характеризуется увеличением содержания нейтральных жиров (хиломикронов и НЭЖК) в крови, бывает - алиментарная, транспортная, ретенционная (подробно см. учебник стр.294-295);
· гиперлипопротеидемии и дислипопротеидемии - выделяют 5типов гиперлипопротеидемий (учебник стр.297);
1. гиперхиломикронемия –характеризуется высоким содержанием ХМ в плазме натощак, проявляется чаще всего ксантоматозом;
2. гипер-β-липопротеидемия делится на 2 варианта: а) II а –увеличение содержания в крови β-липопротеидов (ЛПНП) при нормальном уровне пре- β- липопротеидов (ЛПОНП); б) II б – увеличение содержания в крови β-ЛП и пре- β-ЛП;
3. «флотирующая» гиперлипопротеидемия или дис- β-ЛП, так как в крови появляются флотирующие или промежуточные β-ЛП, они обогащены холестерином, а триглицериды снижены. Образуются эти частицы при нарушениях катаболизма пре- β-ЛП и ХМ;
4. гипер-пре- β- липопротеидемия – характеризуется нарастанием пре- β-ЛП и триглецеридов в крови при нормальном или сниженном β-ЛП и α-ЛП;
5. гипер-пре- β- липопротеидемия и хиломикронемия – увеличивается содержание пре- β-ЛП и хиломикронов в крови и снижается содержание β-ЛП и α-ЛП.
Проявления гиперлипопротеидемий: