Экстракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности.

2.1 Разгрузочные экстракардиальные рефлексы.

а) Рефлекс Бейнбриджа - ­ ЧСС в ответ на ­ ОЦК. Раздражение механорецепторов в устье полых и легочных вен.

б) Рефлекс Барцольд-Яриша – расширение сосудов большого круга кровообращения при раздражении механорецепторов в желудочках и предсердиях. Биологический смысл - разгрузка левого желудочка.

в) Рефлекс Китаева – спазм легочных артериол в ответ на ­ давления в левом предсердии. Ограничивается приток крови и предотвращается отек легких.

2.2 Активация эритропоэза. Механизм: гипоксия ® усиление выработки ЭП ® увеличение числа эритроцитов.

2.3 Централизация кровообращения - ↓ кровоснабжения сердца, головного мозга. Механизм: перераспределение крови обусловлено возбуждением хеморецепторов и активацией симпатоадреналовой системы.

2.4 Усиление способности тканей утилизировать кислород (в норме 30-35% доставляемого кислорода, при недостаточности 60-70%). Механизм: > числа митохондрий, > активности окислительно-восстановительных процессов, фосфорилирования.

2.5 Углубление и учащение дыхания – рефлекторно.

ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ)

I.Главным результатом воздействия на сердце различных болезнетворных факторов, обуславливающих развитие СН, является уменьшением сократительной способности миокарда.

II.Исследования последних лет, выполненные на молекулярном и клеточном уровнях показали, что конечным общем звеном патогенеза СН, независимо от причин, вызывающих ее, является нарушение обмена Са²⁺ в кардиомиоцитах.

III.Са²⁺ - «химический дирижер» сердечной деятельности с изолированной скелетной и сердечной мышцей.

В покое Са²⁺ на поверхности клеточной мембраны и в саркоплазматическом ретикулуме.

При возбуждении – выход из кардиомиоцитов К⁺ и поступление Nа⁺ и Са²⁺. Достигает определенного % – взаимодействия актина и миозина → сокращение. Затем под воздействием магнийзависимой АТФ-азы Са²⁺ вновь в СПР.

Существует ряд патогенетических факторов, нарушающих эти процессы, и приводящих к сердечной недостаточности.

I. Нарушение энергообеспечения. Миокард обладает высокой степенью потребления кислорода (10 мл/мин x на 100г ткани) и зависит от его наличия. В норме 70% потребляемого кислорода идут на окисление СЖК, это требует большого количества кислорода.

Сердечная недостаточность сопровождается развитием гипоксии. При этом основным источником АТФ становится гликолитический путь окисления углеводов. Образование АТФ резко снижается. Развивающийся ацидоз еще более угнетает гликолиз недоокисленных продуктов СЖК – ацетил-КоА. Он ингибирует аденилаттранслоказу (транспорт АТФ из митохондрий).

Недостаток энергии сопровождается снижением активности АТФ-аз, осуществляющих транспорт ионов Nа⁺, Са²⁺, К⁺, что в конечном итоге нарушает сократительную функцию миокарда.

II. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов.

Основные свойства сердечной мышцы в наибольшей степени зависят от состояния мембран и их ферментов. Повреждается наиболее лабильный – липидный компонент мембран.

Механизм: выделяют 3 протекающих в норме процесса, нарушение которых вызывает повреждение мембран. Липидная триада.

1. Активация фосфолипаз и липаз. Обусловлена ацидозом и > содержание Са²⁺.

Последствия:

· Образуются жирные кислоты, лизофосфатиды и лизофосфолипиды.

· Нарушается структура мембран и угнетаются мембранносвязанные ферменты. Особенно чувствительна к повреждению липидного микроокружения Са²⁺-АТФаза СПР (выход Са²⁺ внутрь). Адреналин активирует фосфолипазы!

1. Встраивание избытка жирных кислот и лизофосфатидов в мембрану.

· Лизофосфатиды дальше повреждают мембраны.

· Лизофосфолипиды угнетают Nа⁺/К⁺- АТФазу сарколемма ® меняется ионный состав кардиоцитов (гипернатриония (осмия) → отек клеток).

1. Усиление перекисного окисления липидов. Продукты ПОЛ повреждают не только липидный, и белковый компонент мембран.