Различают 3 основных клинических варианта:
Для диагностики определяют уровень кортизола в крови и уровень 17-ОКС в моче.
Патогенез:
Дефицит минералокортикоидов приводит к понижению реабсорбции Nа в почках и ЖКТ, развивается гипонатриемия, внутриклеточный отек, снижается ОЦК, диурез. Накопление К в организме приводит к снижению сократительной способности скелетной и сердечной мускулатур, нарушению сердечного ритма.
Дефицит глюкокортикоидов приводит:
1. К снижению прессорного эффекта КА, а, следовательно, к гипотонии (головокружение, обмороки, коллапс), поскольку КА оказывают свое действие только на фоне физиологических концентраций кортизола. Так реализуется пермиссивный эффект ГК.
2. К угнетению синтеза белков в печени, развивается гипопротеинемия, снижение ОЦК (вследствие онкотического отека), снижается иммунитет
3. К увеличению секреции АКТГ и МСГ, отмечается пигментация кожи и слизистых оболочек
4. К понижению активности ферментов глюконеогенеза, а следовательно к гипогликемии, усилению распада жировой ткани, снижению веса.
Рассмотрим гиперфункцию Н/П