1. Нв, Э.
2. Ретикулоцитоз.
3. Повышение в крови общего и свободного Билирубина.
4. Снижение осмотической стойкости зрения
5. Обнаружение уробилина в моче.
Триада: анемия, желтуха, спленомегалия - ГА.
Наследственная микросферацитарная гемолитическая анемия (б-нь Минков-ского-Шоффара). Нередко еще обнаруживаются аномалии развития: башенный череп, седловидный нос, высокое твердое небо.
Эритроциты имеют шаровидную форму без просветления в центре. Срок
жизни Э снижается (N-120 д.).
Аутоиммунная гемолитическая анемия - приобретенная форма ГА.
Гемолиз вызван появлением АТ к Э. Может быть идиопатическая форма аутоиммунной ГА, но часто она связна с рядом заболеваний, при которых поражается лимфоидная ткань: хр. лимфолейкоз, лимфогранулематоз, о. лейкоз, миеломная б-нь, коллагенды.
Диагностика.
1. «+» пр. проба Кумбса.
2. Увеличение g- глобулинов.
3. «+» эффект от терапии предиизолоном.
При болезни Минковского- Шоффара и аутоиммунной Г А гемолиз происходит внутриклеточно. Парокмзмальная ночная Нв - урия - приобретенная форма ГА с
внутрисосудистым гемолизом. Встречается редко. Появление ночью черного цвета мочи (Нв - урия). Кризы проявляются болями в пояснице, подреберьях, повышением t тела до 39-40°С. Иногда постоянная Нв - урия, протеинурия. Постгеморрагические анемии - самостоятельно повторить.