Cистема кровообращения выполняет транспортно-обменную функцию, осуществляя доставку в ткани О2, питательных веществ и выведения СО2, токсических продуктов распада и др. Обеспечивает тем самым транскапиллярный обмен и поддерживает гомеостаз, т.е. постоянство внутренней среды организма. Таким образом, без нормального функционирования системы кровообращения не может быть нормальной функции органов и тканей (Рис.4).
Периферическое кровообращение регулируется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами, гормонами и образующимися местно в тканях биологически активными веществами.
Большинство сосудосуживающих влияний реализуется симпатической нервной системой и ее медиатором норадреналином. Медиатор парасимпатической системы ацетилхолин, воздействуя на эндотелий сосудистой стенки, способствует образованию оксида азота (NO), который вызывает расширение сосудов. К факторам вазодилатации относятся: простагландин I2 (простациклин), гистамин, брадикинин, аденозин, ионы Н+, К+ и другие. Наиболее часто встречающимися формами расстройств периферического кровообращения являются артериальная, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия и др.
10.1. Артериальная гиперемия.
Артериальная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам. При артериальной гиперемии наблюдается покраснение ткани органав связи с расширением артерий, увеличением количества функционирующих капилляров, венул, ростом в них давления, усиливается фильтрация жидкости в межкапиллярное пространство и увеличивается лимфоток. Увеличение поступления кислорода, витаминов и других питательных веществ приводит к улучшению обмена веществ. При повышении температуры в участке гиперемии при воспалении, ожоге, аллергии, лихорадке и других патологических состояниях артериальная гиперемия дополнительно способствует усилению поступления в ткани лейкоцитов, антител и других факторов иммунной защиты, способствует удалению токсических продуктов распада и стимулирует регенераторные процессы.
Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут быть рефлекторная гиперемия (краска стыда) и рабочая гиперемии.
Патологическая артериальная гиперемия бывает нескольких видов.
1. Воспалительная артериальная гиперемия.
2. Ангионевротическая при поражении сосудосуживающих нервов или симпатических ганглиев. Например, при гриппе, сыпном тифе в связи с поражением симпатических ганглиев и параличом сосудосуживающих нервов на коже отмечаются участки гиперемии (Рис. 5).
3. Коллатеральная - гиперемия вокруг места, где затруднен кровоток по магистральному сосуду.
4. Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления, может быть местной (под медицинской банкой) и общей (при кессонной болезни у водолазов). При этом вакатная гиперемия может сочетаться с другими видами расстройств кровообращения: кровоизлияниями, тромбозом и газовой эмболией.
5. Артериальная гиперемия на почве артерио - венозного свища. Например, при ранении рядом лежащих подключичной артерии и вены с образованием между ними сообщения- свища кровь устремляется в вену.
6. Гиперемия после ишемии (постишемическая) – усиленный приток крови в участки, где предшествовало малокровие в связи со сдавлением сосудов, и другими причинами. Например, после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости усиленный приток крови к органам брюшной полости является следствием снижения тонуса сосудов.
Артериальная гиперемия может иметь и отрицательное значение - разрыв сосудов и кровоизлияния при повышении давления. При наличии атеросклеротических бляшек в сосудах артериальная гиперемия способствует надрыву бляшки, высвобождению из нее тромбообразующих веществ и возникновению тромба, что приводит иногда к развитию инфаркта миокарда. Постишемическая артериальная гиперемия в брюшной полости может привести к ишемии головного мозга и обморочному состоянию больного. Гиперемия после более длительной ишемии может превратиться в реперфузионный синдром.