Тромбоз- это прижизненное образование на внутренней поверхности кровеносных сосудов сгустка крови с частичной или полной обтурацией их просвета. Тромбоз - это защитная реакция организма, способствующая прекращению кровотечения, укреплению стенки сосуда, стягиванию и заживлению ран. В зависимости от состава тромбы могут быть белыми, красными и смешанными. Белые тромбы образуются из тромбоцитов, лейкоцитов и частично из белков крови. В красных тромбах превалируют эритроциты, сцепленные нитями фибрина. В смешанных тромбах имеет место чередование белых и красных слоев.
Основными факторами тромбообразования (триада Вирхова) являются:
- повреждение сосудистой стенки;
- активация свертывающей и угнетение антисвертывающей систем,
- замедление тока крови или изменение его характера.
При повреждении кровеносного сосуда происходит его спазм, активируется гемостаз и в месте повреждения создаются условия для образования тромбоцитарно - лейкоцитарного тромба и свертывания крови. Повреждения сосудистых стенок, как и эндокарда, могут быть различной природы. Нередко они обусловлены воспалительными изменениями - это артерииты, флебиты при инфекционных, аллергических заболеваниях, сопровождающиеся тромбартериитами, тромбофлебитами. Причиной повреждений артериальных сосудов является атеросклероз, который и осложняется тромбообразованием. Замедление кровотока, как отмечалось, способствует тромбообразованию, поэтому в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях. При сердечной недостаточности тромбы образуются в отдаленных от сердца венах, где медленнее кровоток, например, в венах клетчатки малого таза, их называют застойными тромбами. Нарушение характера тока крови, создающее благоприятные условия для тромбообразования. Так, наиболее частая локализация тромбов у мест ветвления сосудов, где имеет место турбулентный ток крови. Тромбоз, как и другие защитные реакции организма, не всегда целесообразен.
В патогенезе тромбообразования выделяют сосудисто-тромбоцитарное звено и биохимическое. В ответ на повреждение возникает спазм сосудов. К месту повреждения сосудов с помощью гликопротеиновых рецепторов происходит прилипание тромбоцитов (адгезия тромбоцитов) и их склеивание между собой (агрегация тромбоцитов), что приводит к высвобождению из них АДФ, тромбоксана (РgА2), серотонина, норадреналина и др., и к необратимому склеиванию тромбоцитов (фаза вязкого метаморфоза). В белых тромбах обычно присутствуют и лейкоциты. Параллельно с активацией сосудисто-тромбоцитарного звена активируется свертывание крови (Схема 2.). Первая стадия - это образование активной протромбиназы. Имеется два пути ее активации: тканевой и плазменный. Тканевой путь заключается в том, что поврежденный сосуд выделяет тканевой тромбопластин, активирующий фактор VII, который способен активировать Х фактор свертывания крови. Активация Х фактора в основном происходит за счет механизмов плазмы по каскадному принципу, где один активированный фермент, активирует другой (ХII→ХI→IХ→VIII), IХа+VIIIa+ тромбоцитарный 3 и Са++ активируют фактор Х. Ускорение реакции осуществляют V и VII факторы.
Во второй стадии под действием активной протромбиназы происходит превращение протромбина в тромбин. Образовавшийся тромбин в третьей стадии свертывания крови воздействует на фибриноген, превращая его в фибрин-мономер, а затем в фибрин-полимер. Под действием сократительных белков тромбоцитов (типа актина и миозина) происходит ретракция тромбаи фибринолиз (четвертая стадия). Образованию тромба способствует угнетение противосвертывающей системы: антитромбина III, гепарина, простациклина, протеинов C и S. Тромб может быть разрушен под действием плазмина, который образуется из белка крови плазминогена под влиянием тканевого и мочевого активаторов.